Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
| Патологическая анатомия. Благодаря успехам современной терапии пернициозная анемия на секции в настоящее время встречается весьма редко. При вскрытии трупа бросается в глаза малокровие всех органов при сохранении жировой клетчатки. Отмечается жировая инфильтрация миокарда («тигровое сердце»), почек, печени, в последней обнаруживаются также центральные жировые некрозы долек.
В печени, селезенке, костном мозгу, лимфатических узлах, особенно забрюшинных, определяется значительное отложение мелкозернистого желто-бурого пигмента — гемосидерина, дающего положительную реакцию на железо. Гемосидероз более выражен в купферовых клетках по периферии печеночных долек, в селезенке же и костном мозгу гемосидероз выражен значительно менее, а иногда и совеем не имеет места (в противоположность тому, что наблюдается при истинных гемолитических анемиях). Много железа откладывается в извитых канальцах почек. Весьма характерны изменения со стороны органов пищеварения. Сосочки языка атрофичны. Аналогичные изменения можно наблюдать со стороны слизистой глотки и пищевода. В желудке обнаруживается атрофия слизистой и ее желез — анадения. Подобный атрофический процесс имеется и в кишечнике. В центральной нервной системе, главным образом в задних и боковых столбах спинного мозга, отмечаются дегенеративные изменения, обозначаемые как комбинированный склероз или фуникулярный миелоз. Реже в спинном мозгу находятся ишемические очаги с некротическим размягчением нервной ткани. Описаны некрозы и очаги разрастания глии в коре головного мозга. Типичным признаком пернициозной анемии является малиново-красный сочный костный мозг, резко контрастирующий с общей бледностью покровов и малокровием всех органов. Красный костный мозг обнаруживается не только в плоских костях и эпифизах трубчатых костей, но и в диафизах последних. Наряду с гиперплазией костного мозга отмечаются экстрамедуллярные очаги кроветворения (скопление эритробластов и мегалобластов) в селезеночной пульпе, печени и лимфатических узлах. Ретикуло-гистиоцитарные элементы в кроветворных органах и экстрамедуллярных очагах кроветворения обнаруживают явления эритрофагоцитоза. Возможность перехода пернициозной анемии в апластическое состояние, признававшаяся прежними авторами, в настоящее время отрицается. Секционные находки красного костного мозга свидетельствуют, что кроветворение сохраняется до последнего момента жизни больного. Летальный исход наступает не вследствие анатомической аплазии органа кроветворения, а вследствие того, что функционально неполноценное мегалобластическое кроветворение не в состоянии обеспечить жизненно важные для организма процессы кислородного дыхания необходимым минимумом эритроцитов. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|