Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
- Бұл бет үшін навигация:
- Дифференциальный диагноз.
| Этиология и патогенез. Совместное воздействие экзогенных моментов (жара, нерациональное питание) и эндогенных факторов (дисфункция эндокринных желез и гипокальциемия в связи с беременностью, лактацией и т. п.) создает условия, ведущие к угнетению функции пищеварительных желез и развитию истощающих поносов.
Фактором, предрасполагающим к развитию спру, является перегрузка кишечника углеводистой пищей в условиях жаркого климата. На этой почве создаются условия для повышенного развития бродильной флоры в тонком кишечнике, в частности дрожжевых грибков и стрептококков. В результате возникающего дисбактериоза кишечника нарушаются процессы биосинтеза ряда витаминов, особенно никотиновой и фолиевой кислот, осуществляемого в физиологических условиях кишечными сапрофитами. Патогенез. Если в патогенезе пернициозной анемии основную роль играют выпадение желудочного фактора — гастромукопротеина и нарушенное усвоение витамина В12, то в реализации клинико-гематологического синдрома при спру большое значение имеет кишечный фактор, т. е. нарушенное всасывание антианемических веществ — витамина В12 и фолиевой кислоты — в пораженном кишечнике. Это доказывается исследованиями Glass и др., показавшими, что введенный внутрь больному спру радиоактивный витамин B12, меченный по кобальту (Со60), не усваивается даже при добавлении внутреннего (желудочного) фактора. По данным И. Б. Лихциера с сотрудниками, содержание витамина B12 в крови у больных затяжными энтеритами типа спру понижено. Существует мнение (С. М. Рысс), что нарушение всасывания витамина B12 при спру обусловлено недостатком белка-акцептора в кишечнике. Дифференциальный диагноз. Известное сходство клинико-гематологической картины при спру и болезни Аддисона—Бирмера дает повод к смешению этих двух совершенно самостоятельных нозологических форм. Отличием гематологического синдрома при спру от такового при пернициозной анемии является менее выраженная мегалобластическая реакция костного мозга, что находит отражение в картине периферической крови (меньшая степень гиперхромии, менее выраженная макроплания эритроцитов). Отсутствие ахилии у большинства больных спру, большое упорство и постоянство кишечных явлений, преимущественное поражение периферического нейрона, эндокринопатии, тетания и кахексия являются главными дифференциально-диагностическими признаками, отличающими спру от пернициозной анемии. Основное патогенетическое отличие при спру от пернициозной анемии заключается в терапевтическом эффекте противоэнтеритной диеты при первой; восстановление нормальной деятельности кишечника, даже без специальной антианемической терапии, может привести к полному выздоровлению. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|