Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
- Бұл бет үшін навигация:
- Костномозговое кроветворение
- Патологическая анатомия.
| Картина крови. В зависимости от периода болезни и ее тяжести картина крови представляется неоднородной.
Наиболее типичной для спру является анемия гиперхромномакроцитарного типа, достигающая резкой степени. Отмечается анизоцитоз эритроцитов; наряду с макроцитами встречаются и микроциты. В зависимости от превалирования макроцитов или микроцитов изменяется величина цветного показателя — от гиперхромного до нормо- и гипохромного. В некоторых, особенно тяжелых случаях появляются мегалобласты и картина крови приближается к пернициозноанемической. Обращают на себя внимание выраженные дегенеративные изменения эритроцитов (пойкилоцитоз, шизоцитоз). Со стороны белой крови отмечается нерезкая гранулоцитопения со сдвигом нейтрофильного ряда влево и вправо — появлением полисегментоядерных нейтрофилов. В тяжелых случаях наблюдается умеренная тромбоцитопения. Костномозговое кроветворение при спру представляет большой принципиальный интерес ввиду сходства этого заболевания с болезнью Аддисона—Бирмера. Эритропоэз при спру совершается в основном за счет макрогенераций эритробластов и их производных макронормобластов; встречаются и типичные мегалобласты. В тяжелых случаях наступает мегалобластическое превращение костного мозга, подобное наблюдаемому при пернициозной анемии. Лейкопоэтическая функция костного мозга нарушена, что выражается в расстройстве созревания гранулоцитов (сдвиг миелограммы влево') и значительных морфологических изменениях (ранняя сегментация ядра, начинающаяся со стадии промиелоцита, проявление атипической зернистости, вакуолизация протоплазмы и т. д.). Характерны изменения гигантских клеток костного мозга, выражающиеся в полиморфизме ядер (встречаются полисегментоядерные мегакариоциты). Наблюдающиеся при спру изменения гемопоэза в целом свидетельствуют о дефиците кроветворных факторов — фолиевой кислоты, витамина B12. Патологическая анатомия. Морфологически в пищеварительном тракте выражены воспалительно-атрофические, а иногда и язвенно-некротические изменения слизистой с преимущественной локализацией в тонком кишечнике (Г. Н. Терехов). В последние годы описаны единичные наблюдения, когда заболевание протекало лишь с явлениями легкой гиперемии слизистой желудочно-кишечного тракта, что говорит о возможности развития клинической картины спру на почве чисто функционального поражения пищеварительного тракта. В паренхиматозных органах обнаруживаются явления дегенерации и атрофии. Единственный орган, находящийся в состоянии гиперплазии, это — костный мозг, который не только в эпифизах, но и в диафизах длинных костей представляется вишнево-красным. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|