Данная форма анемии беременных является самой частой. Она составляет 75—95% всех анемий беременных и встречается примерно у 15—30% женщин. В патогенезе этого типа малокровия главную роль играет нарушение баланса железа в организме беременной.
В течение беременности из материнских депо расходуется около 400 мг железа, из них около 300 мг — на развитие плода и около 100 мг — на долю плаценты.
Процесс поступления железа из крови матери через плаценту аналогичен процессу поступления железа в кровь взрослого человека из желудочно-кишечного тракта. С помощью радиоактивного железа (Fe59) показано, что железо, принятое беременной женщиной per os, через 40 минут появляется в плазме, а через 2 часа — в эритроцитах плода.
Дополнительно во время родов в связи с кровопотерей расходуется 175—200 мг железа (это количество эквивалентно количеству «сбереженной» в течение беременности массе менструальной крови). В период лактации кормящая мать отдает ребенку еще около 150—200 мг железа. В нормальных условиях беременная и кормящая женщина все же не анемизируется, так как указанные расходы железа покрываются с избытком благодаря лучшему усвоению алиментарного и мобилизации депонированного железа.
С нарастанием срока беременности отмечается повышение уровня железа плазмы, меди и свободных порфиринов в эритроцитах, а также сидерофиллина плазмы, с возвращением к исходным цифрам после родов.
В условиях физиологической беременности, при отсутствии скрытого дефицита железа, повышенное расходование железа в связи с ростом плода полностью компенсируется тем, что в этот период женщины не теряют кровь с менструациями. Таким образом, при физиологической беременности не отмечается дефицита железа, напротив, создается некоторый избыток его, используемый плодом, а после родов — младенцем в период лактации.
Более значительные потери железа во время родов и в период лактации могут привести к состоянию скрытого дефицита железа, выражающегося в снижении уровня железа плазмы без клинических симптомов гипосидероза и без анемии. Подобное состояние «преданемии», выявляемое особенно отчетливо при помощи пробы с нагрузкой железом (повышенное и ускоренное поглощение введенного железа), по существу является первой фазой развития железной недостаточности организма. С присоединением дополнительных анемизирующих факторов, в частности в условиях нарушенного усвоения алиментарного железа (ахилия, поносы) или его повышенного расходования (острые и хронические инфекции), а также в случае повторных беременностей, родов и периодов лактации, создаются условия для развития более выраженных проявлений гипосидероза в виде тяжелой железодефицитной анемии.
Таким образом, в развитии железодефицитной анемии беременных играют роль факторы как эндогенного (субъективного) порядка («капризный» аппетит у некоторых женщин в период беременности, отсюда — нерациональное питание, диспепсические явления, обусловленные самой беременностью), так и экзогенного (объективного) порядка, встречающиеся у некоторых народов в экономически слабо развитых странах: алиментарная недостаточность железа, белков, витаминов группы В и С, истощающие кишечные заболевания, гельминтозы, паразитарные заболевания (малярия), а также религиозные и бытовые предрассудки, ведущие к нерациональному питанию в период лактации («чиллашир» — отказ от употребления мяса, яиц и других полноценных белков в течение 40 дней после родов), повторные, ежегодные беременности и роды, обычай кормления грудью до 2—3 (!) лет и т. п. Указанные причины обусловливают чрезвычайную распространенность в некоторых странах анемий у беременных как железо-дефицитного, так и В12(фолиево)-дефицит-ного (см. ниже) и смешанного характера.
Диагностическими критериями железодефицитной анемии беременных являются: содержание гемоглобина ниже 10 г%, эритроцитов менее 3 600 000, показатель гематокрита ниже 33, цветной показатель ниже 0,8 (до 0,4), железо плазмы ниже 60 %.
В лечении железодефицитной анемии беременных приходится считаться с тем фактом, что прием препаратов железа внутрь нередко вызывает или усиливает диспепсические расстройства. Из препаратов железа, назначаемых per os, наиболее усвояемым и эффективным, по нашим наблюдениям, оказался гемостимулин, Эффективным является и сочетанное лечение железом и кровью: в среднем прирост гемоглобина составляет 10 единиц. Однако переливание крови, показанное при острой кровопотере в родах или раннем послеродовом периоде, в течение самой беременности не может быть рекомендовано к широкому применению в силу возможных реакций, которые могут привести к выкидышу.
Наилучший эффект дает парентеральное введение железа. По наблюдениям В. С. Карабанова, после 10—20 вливаний по 5 мл ферковена отмечается прирост гемоглобина на 7—18 единиц, параллельно с увеличением количества эритроцитов и железа плазмы (от следов до 56—112 %).
Вливания ферковена беременным следует производить при условии строгого соблюдения изложенных выше правил.
Наряду с введением препаратов железа больным беременным проводится комплексная терапия витаминами С (0,8—1 г в день) и группы В, а именно: B6 и B1 в виде инъекций 5 % растворов по 1 мл (5 мл в день), на курс по 1 г; В12 — по 30 через день, на курс 300—600 ; Ве (фолиевая кислота) — по 30— 50 мг в день; В2, РР — по 50 мг в день.
ГИПЕРХРОМНЫЕ (ФОЛИЕВО-В12-ДЕФИЦИТНЫЕ) МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ
Гиперхромная макроцитарная анемия беременных в условиях нашей страны наблюдается сравнительно редко. Значительно чаще эта анемия встречается у жительниц субтропических и тропических стран, причем часто на фоне малярии, глистной инвазии или поражения кишечника.
Согласно наблюдениям Layrisse, в Венесуэле макроцитарная анемия беременных представляет собой относительно частое осложнение беременности и пуэрперального периода у женщин с «низким экономическим уровнем». По данным автора, охватывающим свыше 1000 случаев анемии, последняя встречается у 7% беременных и у 2,3% женщин в пуэрперальном периоде. Аналогичные данные сообщены индийскими авторами.
Достарыңызбен бөлісу: |