Анемией, или малокровием


Течение болезни неуклонно прогрессирую­щее, без ремиссий. Болезнь длится около 1,5—2 лет. Прогноз



бет47/114
Дата18.12.2022
өлшемі2,35 Mb.
#163156
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   114
Байланысты:
Klinicheskaya gematologia

Течение болезни неуклонно прогрессирую­щее, без ремиссий. Болезнь длится около 1,5—2 лет.
Прогноз неблагоприятный.
Патологическая анатомия. Патологические изменения выражаются в анемизации и жи­ровой дегенерации паренхиматозных органов. В отличие от классической пернициозной анемии отсутствуют изменения слизистой желудка. Отмечается гемосидероз печени, селезенки, почек. Костный мозг темно-крас­ный, в состоянии гиперплазии.
Место ахрестической анемии в нозологии. Некоторыми авторами (М. С. Дульцин, 1956, и др.) ахрестическая анемия рассматривается как своеобраз­ный вариант гипопластического малокровия, протекающий с длительной фазой костномозгового эритробластоза.
С нашей точки зрения В12(фолиево)-ахрестическую анемию следует рассматривать не как нозологическое понятие, а как пато­генетическую характеристику ма­локровия, связанного с нарушенным исполь­зованием витамина B12 (фолиевой кислоты) на уровне костного мозга.
В этом плане мы допускаем существова­ние В12(фолиево)-ахрестической (по генезу) анемии при системных заболеваниях крови, в частности при эритромиелозе (синдроме Ди Гульельмо), характеризующемся в на­чальной фазе своего развития «мегалобластоидным» костным мозгом и пернициозоподобной картиной крови наряду с высокой концентрацией витамина B12 в плазме крови (до 2100 мк, по данным Ю. Л. Милевской). Мнение, что «мегалобластоидный» характер эритробластической гиперплазии при синдро­ме Ди Гульельмо связан с неиспользованием витамина B12 костномозговыми эритробластами, разделяется и Dameshek, выдвинув­шим понятие об «интринзивной», т. е. внут­ренней (по отношению к эритробластам), В12-витаминной недостаточности, в отличие от «экстринзивной», т. е. внешней (по отно­шению к эритробластам), недостаточности витамина B12, имеющей место при перни­циозной анемии Аддисона—Бирмера. По мне­нию И. А. Кассирского, «интринзивная» не­достаточность «мегалобластоидов» при эри­тромиелозе — следствие патологического, лейкозного метаболизма.
Не претендуя на окончательное разреше­ние вопроса о сущности ахрестической ане­мии, мы считаем все же целесообразным на данном этапе наших знаний сохранить тер­мин В12(фолиевой)-«ахрезии» по отношению к рефрактерным анемиям пернициозного типа, протекающим при высоком содержании в плазме крови неиспользованного витамина B12.
Диагноз В12(фолиево)-ахрестической ане­мии ставится на основании характерных симптомов: 1) нормо-гиперхромной макроцитарной анемии при высоком содержании витамина B12 в плазме крови; 2) гиперплазированного, эритробластического — мегалобластоидного костного мозга при интактном лейко- и мегакариотромбоцитопоэзе.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   114




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет