Анемией, или малокровием
Течение болезни неуклонно прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь длится около 1,5—2 лет. Прогноз
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
interaktivti-okytudyn (1), interaktivti-okytudyn (1), 15146
- Бұл бет үшін навигация:
- Место ахрестической анемии в нозологии.
| Течение болезни неуклонно прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь длится около 1,5—2 лет.
Прогноз неблагоприятный. Патологическая анатомия. Патологические изменения выражаются в анемизации и жировой дегенерации паренхиматозных органов. В отличие от классической пернициозной анемии отсутствуют изменения слизистой желудка. Отмечается гемосидероз печени, селезенки, почек. Костный мозг темно-красный, в состоянии гиперплазии. Место ахрестической анемии в нозологии. Некоторыми авторами (М. С. Дульцин, 1956, и др.) ахрестическая анемия рассматривается как своеобразный вариант гипопластического малокровия, протекающий с длительной фазой костномозгового эритробластоза. С нашей точки зрения В12(фолиево)-ахрестическую анемию следует рассматривать не как нозологическое понятие, а как патогенетическую характеристику малокровия, связанного с нарушенным использованием витамина B12 (фолиевой кислоты) на уровне костного мозга. В этом плане мы допускаем существование В12(фолиево)-ахрестической (по генезу) анемии при системных заболеваниях крови, в частности при эритромиелозе (синдроме Ди Гульельмо), характеризующемся в начальной фазе своего развития «мегалобластоидным» костным мозгом и пернициозоподобной картиной крови наряду с высокой концентрацией витамина B12 в плазме крови (до 2100 мк, по данным Ю. Л. Милевской). Мнение, что «мегалобластоидный» характер эритробластической гиперплазии при синдроме Ди Гульельмо связан с неиспользованием витамина B12 костномозговыми эритробластами, разделяется и Dameshek, выдвинувшим понятие об «интринзивной», т. е. внутренней (по отношению к эритробластам), В12-витаминной недостаточности, в отличие от «экстринзивной», т. е. внешней (по отношению к эритробластам), недостаточности витамина B12, имеющей место при пернициозной анемии Аддисона—Бирмера. По мнению И. А. Кассирского, «интринзивная» недостаточность «мегалобластоидов» при эритромиелозе — следствие патологического, лейкозного метаболизма. Не претендуя на окончательное разрешение вопроса о сущности ахрестической анемии, мы считаем все же целесообразным на данном этапе наших знаний сохранить термин В12(фолиевой)-«ахрезии» по отношению к рефрактерным анемиям пернициозного типа, протекающим при высоком содержании в плазме крови неиспользованного витамина B12. Диагноз В12(фолиево)-ахрестической анемии ставится на основании характерных симптомов: 1) нормо-гиперхромной макроцитарной анемии при высоком содержании витамина B12 в плазме крови; 2) гиперплазированного, эритробластического — мегалобластоидного костного мозга при интактном лейко- и мегакариотромбоцитопоэзе. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|