При хронических диффузных поражениях печени (хронические гепатиты), независимо от этиологии процесса, возникает макроцитарная анемия нормохромного или слегка гиперхромного типа.
Исследования наших сотрудников (Н. Т. Фокина) и других авторов, обнаруживших повышенное содержание витамина B12 в плазме крови, дают право утверждать, что макроцитарная анемия при хронических поражениях печени связана с нарушением депонирования и утилизации-витамина B12, а также фолиевой кислоты.
При подострой дистрофии печени гиперхромномакроцитарная анемия является одним из важнейших показателей тяжелого нарушения функции печени и имеет серьезное прогностическое значение.
Развитие тяжелой пернициозоподобной анемии при метастатическом раке печени может служить указанием на первичную локализацию рака в желудке.
АНЕМИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ
Анемии при инфекционных болезнях весьма разнообразны как по этиологии и патогенезу, так и по клиническим особенностям. Малокровие при инфекционных заболеваниях может возникнуть на почве нарушения нормального усвоения железа или гемопоэтических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты). Оно может быть связано с гемолизом, кровотечениями, гиперспленизмом, развивающимся авитаминозом, наконец, с анемизирующим влиянием химиопрепаратов.
Развитие железодефицитной анемии при инфекционных заболеваниях сказывается в основном в том, что железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных (лимфоидных) элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, способствующими развитию инфекционного гипосидероза, являются пониженная адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте, а также нарушение усвоения железа и расстройство образования гема в эритробластах, что доказывается повышенным содержанием в них протопорфирина и повышенной экскрецией копропорфирина.
Несомненную роль в развитии гипосидероза у инфекционных больных играет и белковая недостаточность, в частности недостаточность -глобулина (трансферрина), играющего роль в доставке железа в костный мозг.
Указанные выше анемизирующие факторы могут комбинироваться, например, при затяжном септическом эндокардите имеет место и непосредственно токсическое влияние инфекта (стрептококка) на костный мозг и его гемолитическое действие и развитие гиперспленизма. Малокровие является характерным симптомом для многих инфекций. Таковы протозойные заболевания: малярия, трипаносомиаз, внутренний лейшманиоз, при которых поражаются либо эритроциты циркулирующей крови, либо ретикуло-гистиоцитарная, resp. кроветворная, система, а также некоторые острые и хронические бактериальные септические инфекции, возбудители которых вызывают малокровие вследствие миелотоксического действия. По своему патогенезу эти анемии относятся либо к гемолитическим (малярия, острый анаэробный или стрептококковый сепсис), либо к анемиям от нарушенного кровообразования вследствие непосредственного токсического воздействия возбудителей на костный мозг (висцеральный лейшманиоз).
Лечение. Терапия инфекционных анемий состоит в лечении основного заболевания.
Достарыңызбен бөлісу: |