Анемией, или малокровием
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
- Бұл бет үшін навигация:
- АНЕМИЯ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)ТИРЕОПРИВНАЯ АНЕМИЯТиреопривная анемия — анемия, развивающаяся на почве гипотиреоза. Экспериментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тироксина — в стимуляции нормального кроветворения. Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной кахексии, в частности и от анемии. Клиническая картина малокровия при микседеме (гипотиреозе) неоднородна. Различают три вида анемии: 1) нормохромную (макроцитарную), 2) гипохромную, 3) гиперхромную (пернициозоподобную). Патогенез тиреопривной анемии неоднороден. Полагают, что дефицит тироксина приводит к расстройству утилизации специфических факторов кроветворения (железа, фолиевой кислоты, витамина B12. Анемия при тиреоидите Хашимото (struma lymphomatosa) рассматривается современными авторами в аспекте аутоиммунного конфликта. В этой связи сочетание гипотиреоза с пернициозной (B12-дефицитной) анемией может быть истолковано как результат органоспецифической иммунизации, что доказывается специальными иммунологическими исследованиями, обнаруживающими наличие антител направленного действия — против клеток щитовидной железы (или тиреоглобулина) и против париетальных клеток фундальных желез (или внутреннего фактора). Лечение. Клинический опыт показывает, что при малокровии, протекающем на фоне гипотиреоза, наилучший эффект достигается путем применения комбинированной терапии железом и витамином B12 в обычной дозировке в сочетании с тиреоидином (0,1—0,2 г 3 раза в день). АНЕМИЯ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИОт истинного малокровия, являющегося следствием почечной недостаточности (при хронических нефритах, сморщенной почке и т. п.), следует отличать «ложную анемию», зависящую как от степени отека кожи и плохого кровенаполнения кожных сосудов, так и от гидремии, т. е. отека самой крови. В большинстве случаев анемия носит гипохромный нормо- или микроцитарный характер, свойственный железодефицитной анемии. Однако у некоторых больных хроническим нефритом с явлениями почечной недостаточности развивается гиперхромная макроцитарная, пернициозоподобная анемия. Анемии при почечной недостаточности сопутствуют изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза (с сохранением эозинофилов), достигающего при уремии (даже не осложненной- инфекцией), особенно высоких цифр (12000—20000 в 1 мм3). Прижизненное изучение костномозгового кроветворения при анемии брайтиков (Г. А. Алексеев) выявило картину глубокого расстройства эритропоэза в виде нарушения гемоглобинизации и задержки созревания эритробластов. Каков патогенез анемии брайтиков? За исключением сравнительно редких случаев, когда у больных нефритом наблюдается длительная макрогематурия и малокровие в основном носит постгеморрагический характер, анемия брайтиков является результатом аутоинтоксикации организма, связанной с почечной недостаточностью. Можно допустить, что известную роль в развитии анемии брайтиков играет наблюдающееся при азотемии поражение желудочно-кишечного тракта — азотемический гастрит и энтероколит. Изменение функции желудка, который становится по преимуществу экскреторным органом («желудок мочится», по образному выражению М. П. Кончаловского), а также кишечника не может не отразиться неблагоприятным образом на секреции свободной соляной кислоты и гастромукопротеина, что в свою очередь должно привести к расстройству всасывания железа. В свете новейших данных об эритропоэтине плазмы (см. выше) высказывается мнение, что причиной анемии брайтиков может быть нарушение функции юкстагломерулярного аппарата почек по выработке эритропоэтина. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|