Аномалии конституции у детей раннего возраста. Ацетонемическая рвота
жүктеу/скачать 62,89 Kb.
|
Писаренко реферат
| Первичный (идиопатический) – синдром циклической ацетонемической рвоты, маркер нервно-артритической аномалии конституции, развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров). Синдром ацетонемической рвоты часто наблюдается у детей-невропатов в возрасте 2-10 лет. Такие дети в значительно большей степени, чем взрослые, склонны к кетонемии и кетонурии.
b. Вторичный ацетонемический синдром Вторичный – кетозы и кетоацидозы, возникающие при острых гипертермических и послеоперационных состояниях (например, после тонзиллэктомии), рвоте различного генеза, инфекционных, эндокринных и соматических заболеваниях, поражении и опухолях ЦНС – то есть имеют чёткий провоцирующий фактор. Любое заболевание является для ребенка стрессовым фактором, который приводит к активации контринсуляров. Синдром интоксикации, независимо от нозологической формы заболевания, часто проявляется рвотой и отказом ребенка от еды, а возникшее алиментарное голодание, в том числе и углеводное, дает старт развитию кетоза. У взрослых ацетонемическая рвота возникает лишь при тяжелых формах сахарного диабета, тогда как у детей – при многих заболеваниях, при острых инфекциях, нервном возбуждении, переутомлении и др. 5. Клиника Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета 2 типа. Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и др. Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем). Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона. Первые приступы ацетонемического синдрома обычно появляются в возрасте 2-3-х лет, учащаются к 7 годам и полностью исчезают к 12-13-летнему возрасту. 6. Диагностика и диф. диагностика Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром. При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза. Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия. Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом. 7. Лечение Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.
8. Прогноз и профилактика После того как ребенок выздоровел необходимо проводить профилактику заболевания. Если этого не делать, что ацетонемический синдром может стать хроническим. Первые дни обязательно соблюдайте специальную диету, откажитесь от жирной и острой пищи. После того как диета окончена, нужно постепенно и очень аккуратно вводить в ежедневный рацион другие продукты. Очень важно употреблять здоровую пищу. Если вы включите в питание ребенка все необходимые продукты, то его здоровью ничего не будет угрожать. Также попытайтесь обеспечить ему активный образ жизни, избегайте стрессов, укрепите иммунитет и поддерживайте микрофлору. Как правило, прогноз этого заболевания является благоприятным. Обычно в возрасте 11-12 лет ацетонемический синдром проходит самостоятельно, как и все его симптомы. Если вы своевременно обратитесь за квалифицированной помощью специалиста, то это поможет избежать многих осложнений и последствий. Заключение А)Общеизвестно, что истоки большинства хронических заболеваний у взрослых людей начинаются с детства. Повышенная склонность к развитию тех или иных заболеваний определяет суть термина "диатез". Учение о диатезах лежит в основе профилактической медицины. Раннее распознавание диатезов (донозологических состояний) и своевременное назначение реабилитационных мероприятий способствуют предотвращению манифестации диатезов, развитию хронических, нередко инвалидизирующих заболеваний как детей, так и взрослых. Учение о диатезах - достижение нашей, отечественной медицинской науки. Заморские врачеватели не посчитали его (учение) существенным и отсутствие слова "диатез" в американских учебниках в этой связи вовсе неудивительно. Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезных заболеваний, относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. Здоровье ребенка - это прежде всего оптимальный уровень достигнутого развития - физического, нервно-психического и интеллектуального, достаточная функциональная и социальная адаптация ребенка, широкий диапазон приспособительных реакций, высокая степень сопротивляемости по отношению к неблагоприятным воздействиям (Ю. Е. Вельтищев, 1994). Кроме того, одним из критериев оптимального состояния здоровья в детском возрасте является отсутствие пограничных состояний, классическим примером одного из которых служит лимфатический диатез, проявляющийся состоянием неустойчивого равновесия и высокой чувствительностью к воздействию факторов внешней и внутренней среды организма, и его различные клинико-патогенетические варианты (конституциональный, алиментарный, акселерационный, иммунодефицитный (Н.А.Алексеев, И.М.Воронцов, 1979), или нервно-аритрический при котором одной из главных проблем является нервно-психическая возбудимость. Б) В детском возрасте особого внимания требуют функциональные расстройства органов пищеварения, связанные с нарушением нейроэндокринной регуляции, как возможная основа для формирования органической патологии в дальнейшем. К таким заболеваниям можно отнести ацетонемический синдром, широко обсуждаемый в последние годы в литературе. В зарубежной литературе, а также в МКБ-10 данный синдром как отдельная нозологическая единица не выделяется, но в XVIII разделе МКБ-10 под рубрикой R11 представлен синдром циклической рвоты (CVS). Патогенетически и клинически эти два синдрома весьма близки, что, по-видимому, в последующем будет способствовать их конвергенции [3, 5, 6]. Список используемой литературы Шабалов Н.П. Диатезы и аномалии конституции как педиатрическая проблема // Педиатрия. –2015 – № 5 – С. 72-76. Неудахин Е.В., Чемоданов В.В. К дискуссии о конституции человека, конституциональных типах и диатезах // Педиатрия. – 2011 – № 5 – С. 60-67. Вельтищев Ю.Е. Наследственное предрасположение к болезням, диатезы и пограничные состояния у детей // Педиатрия. – 1984 – № 12 – С. 3-9. Воронцов И.М. Аллергические диатезы у детей // Педиатрия. – 1985 – № 12 – С. 63-68. Инфузионная терапия. Теория и практика. – К.: Книга плюс – 2014. – 208 с. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. – С.-Петербург: Элби-СПб – 2013. – 687 с. Казак С., Бекетова Г. Диагностика и диетотерапия ацетонемического синдрома у детей. //Педиатрия. – 2015. – № 1 – С. 83-86. Корпачёв В. В. Сахара и сахарозаменители. – К.: Книга плюс – 2014. – 320 с. Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus. – 2016. – № 5 – С. 4-7. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. // РМЖ. – 2017. – Том 12. – № 23. жүктеу/скачать 62,89 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|