5. Қант диабетіндегі гипергликемия мен глюкозурияның даму механизмдері Гипергликемия: мембрана өткізгіштігінің бұзылуы, GL-6-F синтезінің бұзылуы → гликогеннің төмендеуі → гликогеннің төмендеуі, гликолиздің төмендеуі → глюконеогенез → гипергликемия. Бұзылған судың реабсорбциясы → полиурия → шөлдеу нейрондарының дегидратациясы → полипепсия.
Глюкозурия. Әдетте глюкоза уақытша зәрде болады. Соңғы зәрде глюкоза болмайды, өйткені түтікшелерде ол глюкоза фосфаты түрінде толығымен реабсорбцияланады және депосфорланудан кейін қанға енеді. Қант диабетінде бүйрек түтікшелеріндегі глюкозаның фосфорлану және депосфорлану процестері бастапқы зәрдегі глюкозаның артық болуына төтеп бере алмайды. Сонымен қатар, қант диабеті глюкозаның реабсорбциясы үшін қажет гексокиназаның белсенділігін төмендетеді. Осыған байланысты глюкозаның бүйрек шегі қалыпты деңгейден төмен болады. Глюкозурия дамиды. Қант диабетінің ауыр түрлерінде зәрдегі глюкоза мөлшері 8-10% жетуі мүмкін. Зәрдің осмотикалық қысымы жоғарылайды, сондықтан ақырғы зәрге көп су өтеді. Әсіресе түнгі диурездің жоғарылауы. Балаларда қант диабетінің ең алғашқы белгілерінің бірі - ұйықтау. Полиурияның нәтижесінде дененің дегидратациясы дамиды, соның салдарынан - шөлдеу жоғарылайды (полидипсия).
