Қазақстан республикасының денсаулық сактау министірлігі с. Ж. Асфендияров атындағЫ
жүктеу/скачать 5,03 Mb.
|
infekcialik-aurular (1)
| Патогенезі. Дизентерия кезіндегі патологиялық процестің даму механизмі төтенше күрделі және толық анықталмаған. Дизентерия қоздырғышының кіру қақпасы ауыз қуысы арқылы. Ауыз қуысынан қоздырғыш асқазанға түседі, онда тұз қышқылы, ас қорыту ферменттері, лизоцим әсерінен жартылай өліп, эндотоксин бөлінеді. Қалған бактериялар ащы ішекке өтіп энтеротоксин, цитотоксин бөледі. Тоқ ішекке жетіп қоздырығыштар эпителиальді жасушалардың ішіне енеді (жасушаішілік инвазияға бейімділігі - инвазивті қасиеті). Тоқ ішектің шырышты қабатының зақымдалуы жедел дизентерияның колиттік вариантымен сипатталатын негізгі симптомдарына себеп болады.
Бактериалардың ыдыраған кезінде тоқ ішектің шырышты қабығында әртүрлі морфологиялық өзгерістер және жүйелік зақымданулар тудыратын көптеген токсинді өнімдер бөлінеді. Тоқ ішектің гипермоторлы дискинезиясы, шырышты кабықтың серозды ісінуі дамиді, капиллярлық гемодинамика бұзылады және онда деструктивті процесстер туындайды, ішек микрофлорасының сапалық және сандық құрамы өзгереді. Жергілікті өзгерістермен қоса дизентериялық эндотоксині витамин және белок алмасуын бұзады, гемостаз өзгеруін шақырады. Қан құрамындағы токсиндер аурудың организміне әсер етеді соның ішінде перифериялық және орталық жүйке жүйелерінің интоксикация синдромының клиникалық көрінісі түрінде әсер етеді. Сирек жағдайда патогенетикалық маңызы жоқ қысқа мерзімді бактериемия байқалуы мүмкін. Дизентерияның патогенезіне бактериемия тән емес. Дизентерия – жергілікті инфекция. Патогенездің негізі - қоздырғыш токсиндерінің әсері. Токсиндердің әсерінен ағзаның жүйелері мен әртүрлі жасушаларында функциясына әсерін тигізетін биологиялық белсенді заттар нәтижесінде (гистамин, серотонин, кининде, простогландиндер, циклдік нуклеотидтер т.б,) және нейрогуморальді регуляция нәтижесінде ішектің функциональді қызметінде жан-жақты бұзылыстар жүреді. Дизентерия патогенезінде аллергиялық фактор белгілі рөл атқарады. Шигеллалардың ток ішектің шырышты қабығына енуі қорғаныс реакцияларының дамуымен жүреді: ІgА бөлінеді, сонымен қатар табиғи киллерлер γ- және α-интерферондарды түзеді. Дизентерия кезінде патологиялық процестің дамуында микроорганизм, оны қорғайтын табиғи факторлар шешуші роль ойнайды. Дизентерия дамуында табиғи резистенттіліктің жергілікті және гуморальді факторлары маңызды. Асқазан-ішек жолының қорғаныс бөгеттік функциясы да біраз роль алады. Химиялық бөгеттері - тұз қышқылы, ас қорыту жолының ферменттері, өт, ұйқы безі ферменттері. Механикалық бөгет функциясын перистальтика және ішектің зақымдалмаған эпителийлары атқарады. Биологиялық бөгет ішектің қалыпты микрофлорасының қорғаныс ролінен тұрады. Аурудың резистенттілік факторларының жағдайы өмір сүру жағдайымен, тамақтануымен, жасымен, қосымша ауруларының болуымен тығыз байланысты. Науқастың қорғаныс механизм жүйесінің жағдайы қанағаттанарлық деңгейінде және ауруды дұрыс емдегенде, ауру көп жағдайларда тез жазылумен аяқталады. Бірақ кей жағдайларда созылыңқы ағымда өтуі және созылмалы түрге өтуі мүмкін. Созылмалы дизентерия кезінде интоксикация құбылыстары екіншілік роль, ал бірінші орында аурудың клиникалық бейнесін көрсететін асқазан-ішек жолының функциональді жағдайының бүзылыстары түрады. Дизентерия кезінде иммунитет түр-тұқым және тіпті типі арнайы болады, оның ұзақтығы 1-3 айдан 2 жылға дейін ауытқып тұрады. жүктеу/скачать 5,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|