келеді. ИЛ-4 Ig G және Ig M түзілуін Ig E-ге ауыстырады. IgE-нің түзілуі аймақтық және
кілегей қабаттарда орналасқан плазматикалық жасушалармен (В-лимфоциттермен
активтелінген) түзіледі. Яғни, антидененің түзілуі жергілікті жағдайда жүріп, олардың
өздеріде әртүрлі тіндерді сенсибизациялауы мүмкін.
Арнайы антигеннің IgE-
антиденесімен қайталап кездесуі бұрын пайда болған және стимуляцияланған липидттік
медиаторлардың (лейкотриендер, простагландиндер (ПГД2, ПГF2), ФАТ, тромбаксан
(Тх)F2) түзілуіне әкеледі. Тромбоциттер активтеу факторы (ФАТ) жанжақты проқабыну
әсерін
тигізеді, тромбоциттердің агрегациясына, микроциркуляторлық
бұзылыстарға,
нейтрофилдер мен эозинофилдердің көшіп-қонуына әкеледі.
ИЛ-5 әсері негізінен катиондық ақуыздары (МВР,ЕСР, ТND және басқалар)
жасушаларды ерітетін, тіптен төмен концентрацияның
өзіндеде тіндерді бұзатын
эозинофилдерді активтеуге әсерін тигізеді. БА-ның патогенезінде жалпы және секреторлы
IgA-ның төмендеуінің маңызы үлкен. БА-ның дамуында негізінен ингаляциялық
аллергендер маңызды болғандықтан, sIg A-ның жетіспеуі
кілегей қабығының кедергілік
қызметі бұзылып, аллергендердің енуіне ықпал етеді. sIg A-ның жетіспеуі, екі
иммуноглобулинде бронх клегей қабығының және
бронхассоцияланған лимфоидты
тіндердің плазматикалық жасушаларымен түзілетін болғандыққан,
компенсаторлық
жолмен IgE көбееді.
Достарыңызбен бөлісу: