Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
ПДБ ҚАЗ ТҮСІПҚАЛИЕВ
| Патогенезі
. Туа біткен гипотиреоздың негізіне тиреоидты гормондардың толық немесе жартылай жеткіліксіздігі жатады. Гипотироксинемия бала организімінде дисмета- болизмнің дамуына, тотығу процестерінің өту жылдамдығының, ферменттік жүйенің белсенділігінің төмендеуіне, трансмембраналық жасуша өткізгіштігінің жоғарлауына, тіндерде алмасудың толық тотықпаған өнімдердің жиналуына әкеліп соқтырады. Тиреоидты гормондардың тапшылығы бой өсу процесін, организмнің барлық тіндері мен жүйесінің сұрыпталуын дөрекі бұзады. Басқалардан көбірек тиреоидты гормондардың тапшылығынан балада ОНЖ күйзеліске ұшырайды. Гормондардың деңгейінің төмен болуы, әсіресе өмірінің алғашқы айларында, нерв талшықтарының миелинизациясының тоқтауына, липидтердің, гликопротеидтердің нерв тіндерінде қорлануына соқтырады да, соңында мидың өткізгіш жолдарында, нейрондардың мембраналарында морфофункцио- нальдық бұзылыстар тудырады. Осындай патологиялық процестердің салдарынан баланың санасының жетілмеу қалуы, психофизикалық дамудың тежелуі өрбиді. Анаболикалық процесстердің, қуат түзілуінің әлсіреуі энхондральды сүйектенудің, қанқанның сұрыпталуының бұзылыстарымен, қан өндірілуінің белсенділігінің төмендеуі- мен айқындалады. Сонымен қатар бауырдың, бүйректің АІЖ бірқатар ферменттерінің белсенділігі төмендейді. Организмде ісіктердің пайда болуына әкелетін липолиздің тежелуі, мукополиса-харидтер метаболизмінің бұзылыстары байқалады. Тиреоидты гормондардың биологиялық әсерлерінің жан-жақтылығы (көптігі), организмде Т3 пен Т4 тапшылығынан туындайтын симптомдардың көп болуын сипаттайды. Сонымен бірге, ауруды ерте диагностикалау – баланың физикалық және интеллектуалды дамуының болжамын анықтаушы негізгі фактор болып саналады, өйткені емдеуді кеш бастағанда ағзалар мен тіндердегі өзгерістер қайтымсыз болады. 736 |