Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы
жүктеу/скачать 11,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Балалар аурулары (МЖОО «Стоматология» факультеті студенттеріне арналған)
| Патогенезі
. ВИЧ инфекциялық құбылыс басында селективті түрлі бұзылысқа Т- тимоциттері, хелперлер (Т, СД, ОКТ, Lеиsа), кейбір макрофаг пен моноциттер ұшырайды (макрофаг алдындағылар) – бойында СД рецепторлары көп болғандықтан ВИЧ беткей белогі – гликопротеин осыларға «қонады». 3 фермент көмегімен (негізгісі теріс транскриптаза/ревертаза) клеткаға енген соң; алдымен I молекула ДНК түзіледі (геномның вирустық РНК көшірмесі), соңынан екінші, әрі қарай қосорамды ДНК инфекцияға ұшыраған клеткалық хромосомалық ДНК-ына қыстырылады. Бұл вирустық ДНК, провирус деп аталады. Жаңа вириондар өндірісі спорадикалық түрде, онда да тек инфекцияға ұшыраған клеткалардың кейбірінде жүреді. Бұл құбылысты жігерлендіретін жағдай (-лар) әзірше белгісіз. Дегенмен, вирустың орасан түрдегі репликациясын арандатушы жайларға біріншілік және екіншілік иммундық тапшылықтар, оның ішінде түқымқуалаушылық комплемент тапшылығы, вирустық инфекциялар (мысалы герпес вирусының 6-шы типі, везикулярлық стоматит вирусы) жататыны дәлелденді. СД 4 беткей рецепторларының аз мөлшерде организм клеткаларының көбінде болатынын ескерсек, (В- лимфоциттер алдынғыларда, сүйек майы клеткалары, ми глиясының клеткалары, тері, Лангерганс клеткалары т.б.), вирустар қанда мол болса, түрлі ағзалардың бұзылысы ықтимал. Клеткалардың СД 4 санының үдемелі түрде азаюына байланысты СД 4 мен СД 8 (супрессорлар, цитотоксикалық лимфоциттер) арасындағы қалыпты арақатынас өзгереді (қалыпта 1,5-2,0), 1-ден кем болады. Лимфоциттер мен макрофагтарға улы әсер ВИЧ-тің түрлі бөлшектеріне (компоненттеріне) қатысты; ВИЧ-инфекция салдарынан иммунитет түгел (интегральды түрде), яғни оның барлық түрлі буындарының организмге генетика- лык бөгде информациямен материалға қарсы әсері бұзылып, иммундық тапшылық өрбиді; соңғының көрінісі – адамға әдепкі комменсалдардың қаупі үдейді, яғни күнделікті оның төнірегін қоршайтын микроб, саңырауқұлақтар (Саndida аlbісаns, рnеumocysta сагіпі және т.б.), вирустар (ең алдымен цитомегаловирус пен герпестің басқа вирустары), бактериялар (стрепто-, стафилококктер және т.б.). Бұларды оппортунистік инфекциялар дейді (лат. орроrtunis – ыңғайлы, пайдалы). Бұдан басқа, арнайы емес және тиімсіз поликлональдық гипергаммаглобулинемия өрбиді, аутоантиденелер өндірісі белсенді жұмыс істейді (тек вирустан өзгеріс көрген клеткаларға ғана қарсы емес). Инфекцияға ұшыраған клетка тағдыры түрліше болуы ықтимал: егер онда вирус репликациясы аса жоғары болса, жалғыз немесе басқа клеткалармен қосыла өлуі мүмкін; қатерлі ісікке де ауысуы ықтимал, кейде поливирустың белсенділігінің көтерілуі ай-жылдарға (10 жылға дейін) созылуы байқалады. СПИД ерекшеліктері көбіне оған айыпты вирустың құбылмалы «тәртібіне» байланысты, осының арқасында қожайын-клеткадағы жағдайларға сай вирус өрбуі түрліше жүруі мүмкін; геном вирусының 20 %-ы құрылымдық өзгерістерге ұшырайды. Ауру барысында науқас вирустың түрлі қасиеттерінің құбылмалылығы, олардың мутациялары ВИЧ-ке қарсы тұрақты вакцина алу жұмысын қиындатып отыр. Жіктелуі. АҚШ-тын аурулар мен оның алдын-алу орталығы (СДС) 1994 ж. балалар мен АИГВ-инфекциясының 13 жасқа дейінгі жіктелуін ұсынды (140, 141 кестелер ). 140 КЕСТЕ 13 ЖАСТАН КІШІ БАЛАЛАРДЫҢ АИГВ ИНФЕКЦИЯСЫНЫҢ ЖІКТЕЛУІ Иммунологияқ критерийлері Клиникалық критерийлері Н- симптомсыз А- симптомп- дары шамалы В- симптомдары көрнекті С- симптом- дары ауыр Иммуносупрессия жоқ Н 1 А 1 В 1 С 1 634 Иммуносупрессия шамалы Н 2 А 2 В 2 С 2 Иммуносупрессия ауыр Н 3 А 3 В 3 С 3 жүктеу/скачать 11,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|