Гендік құрылымдарының бұзылыстары
Гендердің мутациясы;
Дерттік гендердің (мəселен, онкогендердің, апоптоздық
гендердің) əсіреленіп кетуі;
Тіршілікке маңызды (мəселен, ферменттердің түзілуін
қадағалайтын) гендердің белсенділігі төмендеп кетуі;
Геномға бөтен текті ДНК (мəселен, вирустың ДНК-сы) еніп кетуі
(трансфекция);
Бүлінген ДНК молекуласының қалпына келуі бұзылуы – тектік
ақпараттың бұзылыстарына əкеледі
Жасуша қызметтері реттелулерінің бұзылыстары.
Тін жасушалары жүйкелік-эндокриндік, паракриндік жəне
аутокриндік жолдармен реттелінеді. Осыған байланысты ағза
мен тіннің жүйкеленуі бұзылғанда жасушаларда дистрофия
дамып, мүшенің семіп қалуы болады. Ішке сөлденістік
бездердің гормондарының тым артып кетуінен немесе
олардың болмауынан жасушалардың дамуы, жетілуі жəне
нақтылануы бұзылады. Паракриндік реттелу – деп көршілес
орналасқан жасушалардың əртүрлі гормондық заттар,
цитокиндер, өсу факторларын т.б. кесек молекулалар бөліп
шығарып, нысана жасушалардың өсіп-өнуін, жетілуі мен
нақтылануын, өзіне тəн міндеттемелерін атқаруын реттеуді
айтады
Жасуша бүліністерінің
түрлері.
Жасушаның бүліністері: жіті жəне созылмалы, біріншілік (тікелей
себепкер ықпалдан) жəне салдарлық (себепкер ықпалдан
пайда болған белсенді биологиялық əсерлі заттардың
ықпалдарынан), толық жəне үлестік (жасуша бөлшектерінің),
қайтымды жəне қайтымсыз, спецификалық жəне
бейспецификалық болып ажыратылады.
Спецификалық бүліністер деп туындатқан себепкер ықпалға ғана
тəн өзгерістерді ұғады. Бұндай бүліністер сирек кездеседі.
Мəселен, осмостық қысымның көтерілуі қандай да болмасын
жасушаның ісінуіне, қабығының керілуіне жəне оның
тұтастығының бұзылуына əкеледі.
Көпшілік жағдайларда əртүрлі бүліндіргіш ықпалдар əсер
еткеннен кейін жасушаларда біркелкі өзгерістер дамиды.
Бұндай өзгерістерді бейспецификалық өзгерістер дейді.
Оларға жоғарыда көрсетілген мембрананың өткізгіштігі
көтерілуі, рецепторлық, насостық, каналдық қызметтерінің
бұзылыстары жəне мембраналық потенциалдың өзгерістері т.с.
с. жатады.
|