Беттің тбеті Қазақстан республикасының білім және ғылым министрлігі

Жасушаның күрделi бөлiнуi, митоз (mitosis, грек.-жiп), кариокинез 1-3 сағат iшiнде аяқталып, жас жасушаларға материалдарының тең бөлiнуiн қамтамасыз етедi.

-митозда (кариокинезде) негiзгi: про-, мета-, ана-, телофазалар болады.

-профаза (көрiну) хромосома конденсациясынан басталып, жарық микроскопта хромосома жiпше тәрiздi құрылымдар болып көрiнедi. Әр хромосома қос паралель жатқан хроматидтерден (түс, тәрiздi, ұқсас) тұрып, центромерлер (бөлiк) аймағында байланысады.

-ядрошықпен ядро қабығы кезең соңында жоғалып кетедi, кариоплазма цитоплазма құрамымен араласып, миксоплазма (аралас) түзедi. Центриолилер жасушаның қарама - қарсы беттерiне ауысып, митоз ұршығы жiпшелерiн бере бастайды. Центромера аймағында ерекше белок кешендерi - кинетохорлар құрылады.

-кинетохорларға ұршықтың кейбiр микротүтiкшелерi жабысатындықтан-кинетохорлар микротүтiкшелерi деп, жасушаның бiр полюсiнен екiншi полюсiне дейiн созылып орналасқан ұршық микротүтiкшелерiн-полюс микротүтiкшелерi, ал ұршықтан тыс жатып, жасуша ортасынан плазмалеммаға бағытталған микротүтiкшелердi - жұлдызша немесе нұр шашуы деп, атайды.
Митоздың мета-, ана-, телофазасы

Митозды немесе кариокинезді 1879 жылы П.И. Перемежко мен В. Флеменг жазған. Бөлінетін клетка төрт кезеннең өтеді.

сөйтiп жасуша цитоплазмасы екiге бөлiнiп (цитотомия-грек. қақ айыру; цитокинез-грек. қозғалыс деп аталады), қос жас жасуша пайда болады.

-амитоздағы бөлiну ұршықтың түзiлуiнсiз жүредi. Хромосома шиыршықтанбайды, ядро ұзарып, ортасы жiңiшкерiп, тiкелей екiге бөлiнедi. Одан кейiн жасуша цитоплазмасы бөлiнiп, бiр жасушадан екi жасуша пайда болады. Кейде жасуша ядросы бiрнеше рет тiкелей бөлiнiп, ал цитоплазмасы бөлiнбей қалады. Онда жасушаның бiрнеше ядросы болады.

-амитоздың - өндiру (генаративтi-жасап шығару; пайда болған жас жасушалар қайтадан митоз жолымен бөлiнiп, қалыпты қызметiн толық атқара алады), керi даму (өзгеру-дегенеративтi, жасушаның ыдырау, өлу процестерiне байланысты), қайта әсерленген (жауап, реактивтi-организмге қандай да болмасын әсерлер ықпалынан туады) түрлерi болады.
Мейоз
-мейоз жыныс жасушаларының бiрiнен соң бiрi жылдам жалғасатын екi–жою, теңестiру бөлiнуi. Онда қысқа кезеңаралық болып, түзiлу кезеңi болмайды. Сондықтан екiншi бөлiну алдында ДНҚ қосарлануы жүрмейдi.

-әр бөлiнуде про-, мета-, ана-, телофазалар болады. Мейоз митозға қарағанда өте ұзақ жүредi. Бiрiншi мейоз профазасының түрленуi өте күрделi өтiп, ұзақ уақыт алады. Кейiнгi бiрнеше күндерден жылдарға созылуы мүмкiн.

-1-профазада ДНҚ молекуласының жекелеген бөлiгiнiң жаңадан пайда болған тiркестерiмен, бiр жұпқа жататын хромосомалар арасында үлескiлер алмасуы, рРНҚ, иРНҚ түзiлулерi, ядрошықтар белсендiлiгiмен сипатталады. Мұнда кариолемма сақталады.

-1-профазада бес саты: лептонема, зигонема, пахинема, диплонема және диакинез болады.

-1-метафаза ядро қабығының ыдырауынан басталады. Ядрошықтары жойылып, бөлiну ұршығының дамуы басталады. Хромосомалар экватор тақташасына шоғырланатындықтан, санауға қолайлы жағдай туады.

-1-анафазада тек хиазмалар жоғалып, олар биваленттер ұшынан сырғып түседi, не болмаса метафазаның соңында үзiлiп қалады. Бұл кезең соңында хромосомалар саны әр полюсте гаплоидты болады.

-1-телофазада хромосомалар полюске жетедi, ядро қалыптасады да, цитотомия басталады. Жас жасуша пайда болады. Қысқа кезеңаралықта мейоздың екiншi бөлiнуiне дайындық басталады.

-одан кейiн мейоздың екiншi бөлiнуi басталады, ол митозға ұқсас өтедi.

-мейоздың митоздан айырмашылығы, бiрiншiден-кезеңаралығы қысқа, тiптi жоқ десе де болады; екiншiден-ядросы қатар екi рет бөлiнетiндiктен жасушадағы хромосомалар саны екi есе азаяды.

-мейоз жолымен пайда болған төрт жыныс жасушадағы хромосомалар гаплоидты, олардың әр қайсысында бiр жұпқа жататын хромосомалар конъюгациясынан өзара бөлiктерiмен айқасуынан тұқым қуу қасиетi де әр түрлi болады.

-митоздың бiр түрi, бұзылмаған ядро қабығы iшiнде бөлiну ұршығы құрылмай-ақ, хромосомалар саны көбейедi.

-эндомитоз жиi қайталанса, хромосомалар саны айтарлықтай көбейедi, онда сақталатын ДНҚ екi есе өсiп, көпплоидты болады, ядро көлемi ұлғаяды.

-Көпплоидтылық митоз аяқталмай, қос ядролы жасуша цитотомиясы жүрмесе де болуы мүмкiн. Бұл жасуша қызметiнiң белсендiлiгiн көрсетедi. Жасушаның көпплоидтылығы бауыр, қуық эпителийi, ұйқы және сiлекей бездерiнiң соңғы бөлiмдерiндегi жасушаларға тән.

1.Кариокинез дегеніміз не?

2. Митозбен мейоздың айырмашылығы неде?

3. Эндомитоз қалай жүреді?

4. Мейозда неше кезен болады

Әдиебеттер: 7.1.1-7.1.12 (негізгі әдебиеттер), 7.2.1-7.2.16 (қосымша әдебиеттер)
2 Модуль Жасуша – элементарлық биологиялық жүйе
№11 дәріс тақырыбы: Клеткадағы энергияның түрлену механизмдері

Дәріс жоспары:

Энергия түрленнуінің алғашқы механизмі, редокс циклі және клетка цитозоліндегі макроорганикалық қосылыстардың синтезі.

Тотығу фосфорлану және фотосинтетикалық процестердегі энергияның түрленуі.

АТФ синтезінің хемиосмостық теориясы.

Энергия түрленуінің екінші реттік механизмі.

Механикалық қозғалысты, трансмембраналық заттардың тасымалдануын, биосинтезді, клетка бөлінуін энергиямен қамтамасыз ету жолдары

Егер мембраналардың бүтіндігін бұзсылса, онда каналдардың 3 түрі арқылы саны торға Са ₂+ тигізіп жатыр: 1) хемосезгіш Са₂+- канал , арнайы фармакологиялық дәрілермен ашық байланысады ; 2) жылдам потенциал – Са-ге тәуелділер 2+- канал , мембрана қайтадан зарядтау қысқа мезгіліне дейін ашылады; 3) баяулар потенциал – Са мен тәуелділер 2+- канал , клеткалы мембрана деполяризациясы шоттың артынан тұрақты ашық байлануы. .Гиперкальциемии шарттарында , сонымен қатар бұзу жанында - процестердің қабыну жанында , гипоксии Са артық сан түсуі 2+ торға баяу каналдармен нақ байлаулы .

Клеткадан кальций қашықтауларының бұзылу себептері. Негізінде бұлардың бұзулары - мембрандық насостардың зақым келтіріп жатқандығында:

1)гипоксии; 2) ашығуда; 3) Кребс циклы ферменттерінің белсенділігінің бұзуында; 4) процестердің бытырап кетуінде тотықтыратындығы; 5)АТФ креатинфосфатты митохондрияларынан транспорттық жүйенің бұзылуында.

Митохондриялардың бұзылуы Са₂+- шоғырлаушы функциясы. Клеткада да 2+ Са сандары ұлғаюға ертіп әкеліп жатыр . Барлығы келесі себепті факторларды көрсетіп отыр: 1) тор гиперфункциясы , жоғары шығынмен бірге жүрілуші АТФ; 2) гипоксиямен матадан жасалған; 3) азаю - осмотикалық қысымдар , ауыр металдардың тұздардың әрекеті. Барлық митохондриялардың ерекшелігі ісіп-кебуінің себебінін сипаттап беріп жатыр .

Бақылау сұрақтары:

1 Клетканы энергиямен қамамасыз ету.

2. Энергия түрленуінің алғашқы механизмі?

Әдебиеттер: 7.1.1-7.1.12 (негізгі әдебиеттер), 7.2.1-7.2.16 (қосымша әдебиеттер)

Модуль 3 Көпклеткалы организмдердін бөлінуінің реттелуі, жасушааралық және жасуша ішіндегі сигнал беру механизмдері, жасуша патологиясы

№ 12 тақырыбы: Жасушааралық және жасуша ішіндегі сигнал беру механизмдері

Клеткааралық қарым –қатынас.

Эндокринді, паракринді және синапстық жүйенің химиялық сигнализациясы.

Екінші реттік мессенджерлер, клетка бетінің рецепторлары.

Бір клеткадан басқа клеткаға сигнал беру жолдары.

Арахидон қышқылының және оның туындыларының клеткашілік сигнализация процестеріне қатысуы Cа+ рөлі.

STAT- белок көмегімен сигналды клткалық рецепторлардан геномға жеткізу

Көпжасушалы организмдердің дамуы жасушалардың бірін-бірі қолдау қабілетіне негізделген. Бұл қабілеттік жасушалар дамуын реттеуге, ұлпадағы олардың құрылымына, жасушалардың өсуі мен бөлінуін бақылауға, әртүрлі белсенділіктерін үйлестіруге қажет. Жоғары саты жануарларының жасушааралық өзара іс-қимыл жасауының зор мәнділігі мен күрделілігі бұл процестердің көпшілік бөлігі барлық тектермен (ген) байланыста екенінің мүмкіндігін береді. Жасушалардың бір-бірімен байланысын үш тәсіл қолдайды: олар бірталай қашықтықта орналасқан жасушаға белгі беретін химиялық заттарды бөледі; басқа жасушалармен тікелей түйісетін, басқаларға әсер ететін, плазмалық жарғақпен байланысқан белгі молекулаларын шығарады; екі жасуша цитоплазмасын тік қосатын саңылаулы түйіспе құрады.

Эндокринді және жүйке жасушалары арнайы химиялық белгілерге арналған, олар бірігіп, жоғары саты жануарлары денесін түзетін миллиард жасушалардың түрлі белсенділігін үйлестіреді. Жүйке жасушалары эндокриндіге қарағанда ақпаратты өте жылдам береді, өйткені алыс қашықтыққа белгі беру үшін, оларға диффузия, қан ағымы қажет болмайды да, белгі (сигнал) жүйке талшығымен электрлік тітіркеніс арқылы беріледі. Тек нейромедиатор бөлетін жүйке ұштарында бұл тітіркеніс химиялық жалғамаға қайта айналады. Нейромедиатор микроскопиялық қысқа қашықтыққа диффузия жолымен жасуша-нысанаға жетеді, миллисекундтен аз уақыт алады. Ал гормондар қан ағымында өте күшті сұйылған, тіпті төмен қоюлықта қабілетті болуы керек. Нейромедиаторлар болар-болмас сұйылады, ал оның қоюлығы жасуша-нысананың кейбір бөлімінде өте жоғары болуы мүмкін.

Гипоталамус – эндокринді жүйенің басты реттеушісі. Мидың-гипоталамустың белгілі бөлімінде эндокринді және жүйке жүйесі бір-бірімен физикалық, қызметтік байланыста болады. Гипоталамус тікелей гипофиз үстінде орналасқан, онымен гипофиз аяқшасы жалғасқан. Гипоталамус өзінің тікелей қызметін жасушалар көмегімен іске асырады, олар жүйке және эндокринді жасушалар ерекшелігін үйлестіреді: олардың электрлік тітіркеніс өткізуге қабілетті өсінділері бар және белгі молекулаларын қанға түсіреді. Сондықтан мұндай жасушаларды нейротүзінді (нейросекреттік) деп атайды. Гипоталамустың нейросекреттік жасушаларына мидың жоғарғы бөлімі жасуларымен түрткі салса, онда бұл жасуша гипофиз аяқшасы қан тамырларына анықталған пептидті гормондар бөледі. Ол гипофиздің түзіндісі арқылы басқа гормон бөлінуін арнайы ынталандырады немесе тежейді. Гипоталамус бақылауындағы гипофиздің көптеген гормондары басқа қандай да болмасын эндокринді бездерді ынталандырады да, қанға үшінші гормон түзілуін тудырады. Сонымен, гипоталамус эндокринді жүйенің басты реттеушісі болуда.

Түрлі жасушалар бірден-бір химиялық белгіге әртүрлі сезінеді. Жасушалардың кейбір жасушадан тыс белгілері молекулаларына сезіну қабілеті ондағы арнайы ақуыз-қабылдағыштары барына байланысты болады. Кейінгілер молекулаларды байланыстырады. Көптеген белгі молекулалары өте төменгі қоюлықта әсер етеді және оларға сәйкестіктегі қабылдағыштар қағидасына сай, оларға өте жақын болуы қажет.

Ірі жануарлардың көптеген жасушалары қандай да бір басты қызмет орындауға маманданған. Олардың бәрінде барлық химиялық белгілерді сезінетін өздеріне тән қабылдағыштар тобы болып, осы қызметті орындауға немесе нұсқасын әзірлуге қатысады.

Жасуша-нысанаға деген көптеген химиялық белгілер әсері, соңында бар ақуыздардың қасиеттерін немесе түзу жылдамдығын өзгертуге, не жаңа ақуыздарды түзуге ынталандырады.

Түрлі жасуша-нысанадағы бірдей белгі молекулалары әртүрлі ақуыздарға тиіп кетеді де, түрлі іс-қимыл жасайды. Ацетилхолил көлденең жолақты бұлшық еттің жиырылуын ынталандырады да, жүректік бұлшық еттің жиырылуы жиілігін және күшін баяулатады.

Осы саладағы терминдер мен ұғымдар

бактериялар, қарапайымдар, көптеген балдырлар, саңырауқұлақтар, өсімдіктер, жануарлар, прокариотты, эукариотты, дене, жұмыртқаклетка, сперматозоид, плазмолемма, гиалоплазма, цитоплазма, хроматин, ядрошық, кариоплазма, кариолимфа, ядро, макроэлементтер, митоз, амитоз, мейоз эндомитоз, лептонемма, зигонемма, пахинемма, хромомер, конъюгация, бивалент, тетрада, диплонема, хиазма, кроссинговер, диакинез, цитотомия, профаза, метафаза, анафаза, телофаза, эндоплазмалық тор, рибосомалар, митохондрийлер, Гольджи аппараты, пластидтер, лейкопластар, моносахаридтер, дисахаридтер, крахмал, хлоропластар, хлорофилл, хромопластар, вакуольдер, генетикалық, эпигеномды, ұрықтық индукция, сұйықтық, жүйкелiк, гормондар, меристема, потенция, тотипотентті, гаструляция, индукция, хорда, бластема, матаплазия, жаралану, қысылу, созылу, жыртылу, ықпал, радиация, осмостық, қышқылдар, сілтілер, ауыр металдар тұздары, минералды тыңайтқыштар, макро- және микроэлементтер, вирустар, бактериялар, қарапайымдар, ішқұрттар, жәндіктер, саңырауқұлақтар, гипертермия, гипоксия, оксидант, токсин, ишимия, сәулелену гипертермия, гипоксия, оксидант, токсин, ишимия, сәулелену, апоптоз, ген, нейромедиатор, синапс, сигнал, гипоталамус, ацетилхолин

1. Жасушааралық және жасуша ішіндегі белгі қалай жүреді?

2. Бір клеткадан басқа клеткаға сигнал беру жолдары.

Әдебиеттер: 7.1.1-7.1.12 (негізгі әдебиеттер), 7.2.1-7.2.16 (қосымша әдебиеттер)
Модуль 3 Көпклеткалы организмдердін бөлінуінің реттелуі, жасушааралық және жасуша ішіндегі сигнал беру механизмдері, жасуша патологиясы
№13 дәріс тақырыбы: Тұқым қуалау құбылысындағы клетка құрылымының ролі. Клеткалардың криоконсервациялануы

Дәріс жоспары:

Хромасомалардың құрылысы және қызметі.

Жыныс клеткалардың құрылысы және дамуы.

Партогенез.

Ұрықтану әртүрлі әдістері бар болып жатыр. Сонымен қатарға нормалымен еденмен көбейтумен , қашан жаңа организм көрініп жатыр жолмен ағып келіп қосылулар екінің гамет бар болып жатыр басқаны түрді көбейту , бола мінез-құлық еденді , жоғалтыды немесе бір немесе екеудің мінездемелілердің кезеңді соңғыны т . е . редукцияны және ұрықтану . Тәуелділікте ананың беріп жатыр бас жаңа организмға еден тор немесе ғой вегетативтік тор екі категория апомиксис - партеногенез және апогамии айырып танып жатыр .Айырып танып жатыр генеративті, дене партеногенез . Генеративный жұмыртқадан организм партеногенез - дамуы редукцированным азигоидныммен хромосомалардың санымен . Дене партеногенез – даму - немесе жұмыртқа полиплоидногосы .

Еден торлардың криоконсервации технология дамуын криоконсервированных гамет банкілерінің жасау мүмкіншілігіне ертіп әкелді және эмбриондардың , не мәселенің шешімін табу аутоконсервации және донорлықтар өз кезегінде рұқсат етіп жатыр . Криоконсервация – мынау -196 сұйық азотта терең тоңазыту әдіс , коорый температууды болып жатыр . Қолдану криопротекторовпен арнайылардың , ығыстыратындардың - суды , жібітуден кейін өмірге бейімді қалу торларға рұқсат етіп жатыр . Көптегендерді ұсақталу сатыларына эмбриондардың криоконсервациясы сонымен қатар елдерде қолданылып жатыр . Эмбриондардың сапасының тәуелділігінде мына оқиғада еруден кейін тірі қалып жатыр жанында 30-80% эмбрион . Адамгершілік - этикалық және діни проблемалардың , т . құтылуды рұқсат етіп жатыр ол көп үміт күтерлік әдістерден біреумен ғана витрификация . келіп жатыр . Аналық клетканың сонымен қатар қалай және сперматозоидтарды еден торлармен келіп жатыр . Әйелге Ұлыбританияда 2002 жылы , кімдердің аналық клеткаларды қыз дүниеге келуді тоңазытылған болатын .

Бақылау сұрақтары:

1. Жыныс клеткаларының құрылысы

2. Партогенгез дегеніміз не ?

3. Жыныс клеткалардың криоконсервациясы қалай жүреді ?

Клеткалық өлім: некроз және апоптоз.

Апоптоз және некроздың биохимиялық және морфологиялық айырмашылығы.

Бағдарланған клетканың өлуін реттейтін факторлар. Каспазалар, р 53 белоғы, токсиндер

Дифференциация дегеніміз–жалпыға ортақ қасиеттің специализациаяланған жалқы қасиетке айналуы. Клеткалық дифференциция төқтаусыз организмнің бүкіл өмір бойында жүреді. Бірақ ең биік интенсивтілікке бұл процес эмбрионалбдық кезеңде жетеді. Дифференциация процестеріне күрделену және жоғарыланған дәрежесіне аужуы тән. Бұған гистогинез бен органагинез жатады. Дифференциация нәтежесінде клетка белгілі бір функциаларды орындауға бейімделіп, келесі бір функциаларды орындау мүмкімдігің жоғалтады. Көп жағдайларда дифференциация уақытша және қайтымды , кейбір жағдайларда тұрақты және қайтымсыз болады.

Өсуші клетка популяция. Бұл жағдайда әрбір клетка организм мен ұзақтылып бірдей болады, ал жаңа клеткалар тек ұлпаның өсуің қамтамасыз ету үшін бөліну арқылы пайда болады. Өсуші клеткалық популяцияға мысал ретінде асқазан асты және қалқанша бездерді, бүйректі, сілекей бездерін айтуға болады. Жанарушы клетка популяция. Бүндай популяцияда көп түзілген жаңа клеткалар соншама клеткалардың өлуімен теңестірліп отырады бұндай жанарушы плпуляцияға мысалы ретінде эритроциттті алға болады.

Торлардың айқын түрлері мамандандырылған функциялардың орындалуына лайықтанды , және олардың морфологиясы осыған орай өзгерді . Дәл осылай , ашушаң торларды түрді және тітіркенуге лайықты реакция құрылым және өткізу функциялары ие болды , айқын тітірккендіргіштердің әсеріне сезіну оларға рұқсат етіп жатыр және организм біреу бөлімінен сигналдарды тапсыру басқаны . Бұлшық еттерді торларда , миофибриллы ұстаушы , ең жоғары дамудың жетіп жатыр сократимость - негізгі қасиет , мінездемелі тірі заттардың артынан жалпы . Мынау құрылым мамандандыру және функцияның және клеткалы саралауды құрастырып жатыр . Жалпы және біркелкі көбірек бірдеңе саралау айналуда әрқашан болып жатыр несіз көбірек мамандандырылған және біртекті емес . Айналу және де мынау морфологиялықтар сияқты қозғап жатыр , дәл осылай және физиологиялық белгілер . Бойы - мынау көлем артуы , көбейтумен ескертілінген торлардың , артумен олардың мөлшерлердің немесе артумен тордан тыс зат көпшіліктері және - қосулардың . Дифференцияциаланған құрылымдарды ерекше бейімделу қорытындысы деп санау немесе сондай негізгі клеткалы компоненттердің модификациялары болады , цитоплазматическая сияқты мембрана , матрикспен клеткалы немесе органоиды .

Баста Биццоцеро мына жүз жылдықтары маталардың таптастыруын ұсыныс жасауды жасады , олардың бөліп лабияльді , тұрақты және көп жылдықтарды . Лабияльділерді тор маталарында бөлісу және жаңаруды жылдам қабілетті . Сондай торлардың үлгісімен эритроциттарды қызмет ете алып жатыр , кровотокеде қалып жатыр ортада 120 күн , ал содан соң қиратылып жатыр . Кровотокта адамға бүлінген торлардың ауыстыруына арналған 2 миллион жаңа эритроцитты түсуді секунд сайын тиісті . Торлардың пролиферация заңдылықтарының зерттеу тәжірибелісінде соңғы жылдар ішінде және жаңа клеткалы көбеюлердің құрулары енгізілген , көбірек дәл әдіс . Бір әдістерден биохимиялық , бүтін организмда ДНК ұстауы анықтамасында болып жатыр немесе бөлектерді органдарда . Цитологиялық басқа әдіс , белсенділік митотической немесе ядролардың сандары , ДНК қосылған радиоактивтілік негізін салушылары анықтамаға апарылып жатыр . Қолдану нәтижесінде бойы зерттеуіне арналған суреттелген әдістер жаңа ғана және постэмбриональномда клеткалы көбеюлердің жаңартулары дәуірде клеткалы көбеюлердің таптастыруы жасалған болатын. Тұрақты , өсіп тұрған және жаңарушы көбеюлерді айырып танып жатыр . Жұмыс жасаудан кейін уақыттардың айқын дәуірі ішінде тор опат болып жатыр , опат болу есі және де қартаю дәуірі жиі бұрын болып өтіп жатыр. Торда қартаю жанында морфологиялық және физикалық - химиялық өзгертулердің қатары болып жатыр .

Қартайған торда түйін өзгертулері , клеткалы мембраналарды анықтауды болады , ең алдымен оның өткізгіштікпен . Қартаю жанында органикалық және жансыз заттардың ұстау өзгертуі байқалып жатыр . Бір көрінетін құбылыстар ең - мынау қанда кальций ұстау артуы және бірсыпыра маталарда . Сүйек матада декальцинация . жаспен холестерин ұстау жоғарылауы белгіленіп жатыр және - ақуыздардың . Ферменттердің қатар белсенділік төмендеуі - фосфатаз . ащы және сілтілі есептеліп жатыр , организмда егде адамдарға жаспен альдегидтер құрылып жатыр .Тор қартаюын катабиозуға ақыр аяғында ертіп әкеліп жатыр және тор өлімдері . Тор өлімімен тіршілік әрекеті құбылыстарының кері айналмайтын тоқтауын әдеттегі атап жатыр . Торлардың опат болуы жанында морфологиялық өзгертулердің екі түрін байқала алып жатыр , оның дамуы әртүрлі механизмдарына талапқа сай болып жатыр - некроз және аппоптоз .

Некрозды өкпек айтылған зақымдағыш факторлардың әрекеті астында көрініп жатыр - қыздырып жіберудің , тоңазытулар , оттек жетіспеушілігінің , қанмен қамтамассыз ету бұзулары және д . т .

Аппоптоз - торлардың физиологиялық опат болуы - клеткалы опат болу белсенді , генетиқалық бақыланатын процесі ішкі бағдарламамен жөнге салынатын , сыртқы факторлармен ұшырылып жатыр . Стуктурноға - торлардың функционал өзгертулеріне аппоптозе жанында олардың бетінде мамандандырылған құрылымдардың торларымен жоғалту келіп жатыр ( микроворсинок , клетка аралық қосулардың ), проявляется түйін нығыздауы . Цитоплазма конденсациясы , мөлшерлерде тыржип жатыр және азайып жатыр . Аппоптоза процесін салыстырма жылдам және әдеттегі созылуды дамып жатыр бірнеше минут бірнеше сағат .

Торлардың опат болу тездетуін организмда патологиялық процестерді ұрындырып жатыр . Дәл осылай , көрсетілген , не миокард инфарктісі жанында және торлардың опат болуы артынан сонша емес инсультта маталардың кең тигізуін болып жатыр оттек ашығу нәтижесінде , қаншалар себебі сигналдар , опат болушы торлармен жұмсалушылар , реакцияның шынжыр механизммен іргедегі торларды опат болу деп атап жатыр . Торлардың беттеріне өлім арнайы қабылдағыштары болып жатыр , нормада қоршалған . Сигналдар , опат болушы торлармен жұмсалушылар , сау торлардың опат болуын ұрындыра алып жатыр . Ойлауды болады , опат болушы тордан молекула - рипераны клетка аралық кеңістікке түсіп жатыр және күшті әсер паракринногосы арқасында көршілес торларға әсер етіп жатыр . Осы арадан бір күн проблемаларынан - факторлар , өлім қоршаушы сигналдары табу . Көптеген вирустарды апоптоза процесін қоршауды біліп жатыр жұқтырғандарды торларда , нәтижесінде ненің сондай вирустар ( аденорвирусы , тымау вирусы ) алысырақ көбею және таралу мүмкіншілікті алып жатыр . СПИДа вирусы апоптоза процесін ұрындырып жатыр иммуналықтарды торларда , олардың опат болуы шақыра . Апоптоза индикаторларынан біреумен ғанамен сфингеозин келіп жатыр , ісіктердің білімі басым болып жатыр , белгілі ісуге қарсы дәрілермен әсіресе қиыстырылған қолдану жанында . Басқа перспективалы бағытпен апоптоза бұзуымен құралдардың іздеуі келіп жатыр , клеткалы мембраналарға әсер көрсете алар еді және қабылдағыштардың жұмысын жөнге салу , апоптоза . молекулаларына реттеушілердің

Тор өмір соңысын бөлуді болады бірнеше дәуірдің ауру :1) дәуірі , қашан торда қайтқыш зақым келулерді көрініп жатыр , бірге қосылатындар өмірмен жанталас ,2) дәуірі торда орынды болып жатыр , қалай және ең жақсы организмда бүтінде , ана оқиғаларда тек қана , қашан өмір затухает өлім ,3) дәуір некроз ,4) дәуірі бірте-бірте , қашан организм қиратуы болып жатыр .

Айырылатын ядролық қабық жеңіл цитологиялық белгімен тор өлімдері цитоплазма диффузды бояуын және түйіндер , гранулалардың өңін түсіру және вакуольдердің , жуандаулардың көрінуі қабылданған есептеу және цитоплазма құрылым өзгерту және түйіннің .

Мәдениетте торлардың өлім белгілерімен псевдоподиялардың :1) жоғалу және тор дөңгелектену ,2) коагуляциялауды есептеп жатыр және сморщивание түйіннің митохондриялардың ,3) лизисы .

1. Клетка дифференциациалануы дегеніміз не?

2. Клетканың өсуі және жанаруы қалай жүреді?

3. Клетка өлгенде организмде қандай өзгерістер жүреді?

Қатерлі ісік клеткаларының құрылысындағы ерекшеліктері

Қан жүйесінің ісіктері екі топка бөлінеді: 1) қан жасаушы тканьнің жүйелі ісіктері- немесе лейкоздар, 2) қан жасаушы тканьнің аймақтық ісіктері немесе қатерлі лимфомалар.

Лейкоздар деп қан жасаушы клеткалардың жүйелі және үдеммелі өсіп кетіімен сипатталатын ісіктерді түсінеді.

Лейкозды бірінші рет ашқан неміс ғалымы Р.Вирхов (1845) қаның түріне қарап «ақ қан» ауруы ат берген болатын. Екі жылдан кейін ол «лейкемия» деген терминді ұсынды. Бірақ лейкоздардың алейкемиялық, яғни қанда лейкоциттер санының көбеймейтін түрі де бар, сондықтан біздің ғасырымыздың 20- жылдарыңда «лейкоз»- яғни қан жасаушы тканьнің жүйелі гиперплазиясы деген гемобластозқабылданды. 1908 жылы Элерман және Банг тауқтар лейкозын вирус қоздыратынын дәлелдеген. Одан кейын тышкан, кұстар, теніз шошкасы, ит лейкоздарын да вирустар тдыратыны аныкталды.

Көптеген зерттеулер иондаушы радиацияның лейкоз пайда болуындағы ролін көрсетіп отыр. Мысалы, атомдық жарылысты басынан кешірген Хиросима мен Нагасаки түрғындарының арасында басқа жапондықтарға қарағанда лейкоз 11-18 есе жиі ұшрайтыны анықталған. Семейднгі ядролық полигон айналасындағы тұрғындар арасында лейкоздар мен лимфосаркомалар санының Қазақстанының басқа аймактарымен салыстырғанда бірнеше рет көбейгені анық болып отыр. Рентгенологтар басқа дәрігерлерге қарағанда лейкозбен 8 рет жиі ауыратыны белгілі.

Көптеген химиялық канцерогендер(бензипирен, холантрен және т.б.) ісіктермен қатар лейкозды да шақыра алады. Лейкоздардың пайда болуына гендер мутациясының манызы зор. Жоғарыда айтылған әселер нәтижесінде қан жасаушы тканьдердің арасында қалыпты құрылысы өзгерген клеткалар пайда болады. Ісіқ, әрине организмнің иммунды жүйесі әлсіреген ғана дами алады бәрі де бүтіндей жойылып отырады. Лейкоз бергілі бір жерде, бір клетканың көбеюі салдаранан басталады да, кейын бүкіл организмге тарап жүйелі ісікке айналады. Қазіргі кезде лейкозға тән ісік клеткалары әулеті (клоны) екені анықталды. Лейкозды клеткалардын сипатын есепке ала отырып екі топқа бөледі: 1) тіті лейкоздар, 2) созымалы лейкоздар. Жіті лейкоздар жіті жұқпалы аурулар тәрізді өтіп, сырқаттың ыстығының өте жоғары болуымен, некрозды баспа, гингивит, геморрагиялық диатез дамуымен сипатталады. Жіті лейкоздар жалпы лейкоздардың 2% қамтиды. Балаларда лейкоздардың ішінде ең көп кездесетіні жіті лимфобласты лейкоз.

Созылмалы лейкоздар бірнеше жылдар бойы моноклонды, жетілген (қатерсіз) ісік түрінде дамиды. Созылмалы лейкоздар:1) миелоциттерден, 2) лимфоциттерден және 3) моноциттерден туындайтын лейкоздар деп үш топқа бөлінеді. Ісік клеткалары бір жерде немесе таралып өсе алады.

Бақылау сұрақтары:

1. Қатерлі ісік клеткаларының пайда болуына не әсер етеді?

2. Лейкоздардың қандай түрлері болады?

3. Организмде қандай өзгерістер жүреді ісік пайда болғанда?

1. Бақылау сұрақтары бойынша тақырыптарды теориялық талқылау.

2. Про- және эукариоттар клеткаларының құрылысы

1-тапсырма. Эукариотты клеткалардың құрылысын анықтау

2-тапсырма . Прокариотты клеткалардың құрылысын анықтау.

Бақылау сұрақтары:

1. Прокариотты және эукариотты клеткалардың айырмашылығы неде?

2. Клеткалардың кандай түрлері болады және олардың әр түрлері неге байланысты?

3. Клеткаға, косындыларға, органоидтарға, симпластка, клетка аралық заттарға анықтама берініз

4. Суретте көрсетілген жасушаларды анықтап қараңыздар. Эукариот және прокариот жасушалары қай әріппен белгілен екенін анықтаңыздар.