Қ.А.Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті - БОӨЖ
- Тақырыбы: Постреанимациялық дерт
- Орындаған: Шерин А.
- Тобы: ЖМ-714
- Тексерген: Тасқынова Г.
-
- Түркістан 2019 ж.
1. ПРД эпидемилогиясы - 1. ПРД эпидемилогиясы
- 2. ПРД кезеңдері 3. ПРД ықтимал асқынулары 4. Реабилитациясы
Постреанимациялық дерт ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ - Ауруханаға дейінгі және госпитальдық кезеңдерде реанимация нәтижесінде жағдайдың жартысынан астамында спонтанды қан айналымын қалпына келтіруге болады. Алайда, бұл емделушілердің 50% кейін негізінен кардиалды немесе церебральды зақымдану нәтижесінде өледі.
- Тірі қалу деңгейіне әсер ететін негізгі фактор-қан айналымы тоқтаған сәттен бастап ЖӨР (СЛР) басталғанға дейін уақыт аралығының ұзақтығы.
- Барлық өлім-жітімнің шамамен 25% - ы емделмейтін аурулармен мидағы қарттық немесе деструктивті өзгерістерден емес өзге себептерге байланысты. Еуропада жыл сайын шамамен 700 000, ал АҚШ – та 400000 кенеттен өлім оқиғасы тіркеледі.
ЭТИОЛОГИЯСЫ ЖӘНЕ КЛИНИКАЛЫҚ АҒЫМЫ - Ерекше этиология-реоксигенация және реперфузиямен жалпы ағзалық ишемияның бөлінбейтін үйлесімі.
- Реоксигенация және реперфузия қан айналым тоқтағаннан кейін бастапқы патологиялық әсердің салдарын жою ғана емес, сонымен қатар жаңа патологиялық өзгерістердің каскадын тудырады.
ПРД-қан айналымының жаппай бұзылуынан туындаған ишемия салдарынан және сәтті реанимациядан кейінгі реперфузия салдарынан науқастың ағзасында дамитын және ОЖЖ интегративті функциясының бұзылуынан гомеостаздың түрлі буындарының ауыр бұзылуымен сипатталатын ерекше патологиялық жағдай. - ПРД-қан айналымының жаппай бұзылуынан туындаған ишемия салдарынан және сәтті реанимациядан кейінгі реперфузия салдарынан науқастың ағзасында дамитын және ОЖЖ интегративті функциясының бұзылуынан гомеостаздың түрлі буындарының ауыр бұзылуымен сипатталатын ерекше патологиялық жағдай.
- Қалпына келтіргеннен кейін тірі қалған пациенттердің арасында 15-20 % - ы сананың адекватты деңгейін тез қалпына келтіреді, қалғандары реанимациядан кейінгі ауру арқылы өтеді.
- 6 ай ішінде ПРД жағдайларының 80% - ға жуығы өлім-жітіммен аяқталады.
- 1/3 реанимациядан кейінгі кезеңдегі өлім себептері - кардиогенді (реанимациядан кейінгі кезеңнің алғашқы 24 сағатындағы ең жоғары қауіп)
-
- 1/3 — неврологиялық (ПРД-ің кейінгі кезеңінде өлімнің себебі болып табылады)
- 1/3-түрлі экстрацеребралды ағзалардың дисфункциясы
Ағзаның негізгі функцияларының тұрақсыздығы - Ағзаның негізгі функцияларының тұрақсыздығы
- Артериялық қысымның тұрақтануына қарамастан, тіндердің перфузиясы 4-5 есе төмендейді
- Циркуляторлық гипоксияның болуы-анемия және лактоацидоз есебінен CaO2 және CvO2 бір мезгілде төмендеуімен PaO2 және SaO2 қалыпты көрсеткіштерінде PvO2 төмендеуі;
- Нормада жоқ фибриногеннің азып-тозуы өнімдерінің (ПДФ) және фибрин-мономерлердің еритін кешендерінің (РКФМ) деңгейінің артуы.
- Клиникалық көрінісі бойынша ПРД 5 сатысын ажыратады:
- I кезең (реанимациядан кейінгі кезең 6-8 сағат)
Ағзаның негізгі функцияларын тұрақтандыру және науқастардың жағдайын жақсарту (жиі тек уақытша). - Ағзаның негізгі функцияларын тұрақтандыру және науқастардың жағдайын жақсарту (жиі тек уақытша).
- Тіндердің перфузиясының айқын бұзылулары, лактоацидоз сақталуда, ПДФ деңгейінің одан әрі жоғарылау тенденциясы бар және РКФМ деңгейі анық өседі,
- Плазманың фибринолитикалық белсенділігі бәсеңдейді — гиперкоагуляция белгілері.
- Айқын гиперферментемия құбылыстары қосылады.
- II кезең (реанимациядан кейінгі кезеңнің 10-12 сағат)
Күйдің қайта нашарлауы - Күйдің қайта нашарлауы
- PaO2 60-70 мм.с.б. төмендеуімен гипоксемия, ентігу 30 р / мин дейін,
- тахикардия, АҚ 150/90–160/90 мм.с.б. дейін жоғарылауы.
- Жас және орта жастағы тұлғаларда-жіті өкпе зақымдануы синдромының немесе жіті респираторлық дистресс-синдромының белгілері.
- Аралас типті гипоксияны қалыптастыра отырып, өзінде бар газ алмасу бұзылуының одан әрі тереңдеуі.
- III кезең (кезеңнің 1 — 2 тәулігінің соңы)
- ДВС-синдромының белгілері:
- тромбинемия, гиперкоагуляция, микротромбоздардың дамуына және органдық микроциркуляцияны бұғаттауға әкелетін қан плазмасының фибринолитикалық белсенділігінің үдемелі төмендеуі аясында ПДФ деңгейінің өсуі.
- Бүйректің (36,8 %), өкпенің (24,6 %) және бауырдың (1,5%) зақымдануы басым болады, алайда бұл бұзылулардың барлығы функционалдық сипатқа ие және тиісінше, барабар ем жүргізсе қалпына келеді.
- IV кезең (кезеңнің 3-және — 4-тәуліктері)
- асқынусыз сауығып, ағза функцияларын тұрақтандыру және одан әрі жақсарту кезеңі
- жүйелі қабыну жауабы синдромының өршуіне байланысты полиоргандық жеткіліксіздік синдромының өсуімен науқастардың жай-күйінің одан әрі нашарлау кезеңі
- Гиперкатаболизм,
- Өкпе және ми тінінің интерстициальды ісінуінің дамуы,
- Гипоксияның және гиперкоагуляцияның полиоргандық жеткіліксіздік белгілерінің дамуымен тереңдеуі: АІЖ мүшелерінен қан кету, галлюцинаторлық синдромы бар психоздар, екінші жүрек жеткіліксіздігі, панкреатиттер және бауыр қызметінің бұзылуы.
- Қабыну іріңді процестердің үдеуі (жаппай пневмония, жиі абсцедирлеуші, жараның іріңдеуі, операция жасалған науқастардағы перитониттер және т. б.)
- Инфекцияның генерализациясы - адекватты антибиотикотерапияның ерте жүргізілуіне қарамастан, септикалық синдромның дамуы.
- Паренхиматоздық органдардың зақымдануының жаңа толқыны дамиды,бұл ретте дегенеративті және деструктивті өзгерістер орын алады. Мысалы, өкпеде тыныс алу бетін күрт қысқартатын фиброз дамиды, бұл критикалық жағдайдың қайтымсыз болуына әкеледі.
- V кезең (реанимациядан кейінгі кезеңнің 5-7-ші тәуліктері және одан да көп)
- ПРД қолайсыз ағымында ғана дамиды
Реанимациядан кейінгі ауру 4 негізгі компонентті қамтитын патофизиологиялық процестердің комбинациясы болып табылады - Реанимациядан кейінгі ауру 4 негізгі компонентті қамтитын патофизиологиялық процестердің комбинациясы болып табылады
- мидың реанимациядан кейінгі зақымдануы (кома, тырысулар, когнитивті бұзылулар, мидың өлімі);
- постреанимациялық миокардиальды дисфункция (жиырылу дисфункциясы);
- жүйелі ишемиялық-реперфузиялық реакциялар (иммундық және ұйыту жүйелерін активтендіру, полиоргандық жеткіліксіздіктің дамуы);
- ықтимал созылмалы аурулардың асқынуымен персистенсиялы ілеспелі патология
- ПРД ағымының ең көп таралған нұсқасы-белгілі бір дәрежеде қан айналымы тоқтаған барлық емделушілерде дамитын постаноксиялық энцефалопатия.
- Бұл мидың морфологиялық құрылымының күрделілігіне, ол орындайтын функцияларына, сондай-ақ метаболизм мен нейрондардың жұмыс істеу ерекшелігімен метаболикалық белсенділіктің жоғары деңгейінің және оттегінің төмен қорының үйлесімділігімен (1 минут ішінде сарқылу), макроэргиялық қосылыстардың аздаған резервінің (4-5 минут ішінде сарқылу) анықталатын ишемия мен гипоксияға төзімділігіне байланысты.
- Постаноксиялық энцефалопатия-прогредиенттік дамуға қабілетті және аноксиялық қысқа мерзімді әсерден кейін дамитын мидың зақымдануы.
- Ол постаноксиялық кезеңнің барлық кезеңдерінде байқалатын неврологиялық және психикалық бұзылыстардың жиынтығы ретінде анықталады.
Постаноксиялық кезеңде бас миы зақымдану деңгейіне байланысты неврологиялық статусты қалпына келтірудің үш түрі: - Постаноксиялық кезеңде бас миы зақымдану деңгейіне байланысты неврологиялық статусты қалпына келтірудің үш түрі:
- Қалпына келтіру ұзақ емес (3 сағат) сананың болмауы кезеңінен кейін жүргізіледі және клиникалық өлгеннен кейін 24 сағат ішінде адекватты психикалық қызметтің жылдам қалпына келтірілуімен сипатталады, 70% науқастарда
- 2. Жіті патологиялық жағдайдан шыққаннан кейін неврозға ұқсас синдром, қысқа мерзімді тырысулар, нейроциркуляторлық дистония, шашыраған ұсақ ошақты симптоматика дамиды, 50% науқастарда
- 3. ОЖЖ функциялары қалпына келуінің кешігуі. Сананың бұзылуы (сомноленция, сопор, әртүрлі дәрежедегі кома) көптеген тәуліктерге жалғасуы мүмкін және ми ісігінің дамуына байланысты.
- Сондай-ақ, ПРД және алыс кезеңдегі айқын неврологиялық көріністер (2-3 ай) тән.
- - астения және тітіркендіргіш әлсіздік түріндегі психотикалық емес сипаттағы невроз тәрізді синдром (63,6%).
- - психотикалық сипаттағы психикалық бұзылулардан интеллектуалды мнестикалық бұзылулар (15,6 %).
- ПРД кезіндегі нейрональды зақымдану көп факторлы сипатқа ие және қан айналымы тоқтаған сәтте, ЖӨР кезінде, сондай-ақ өздігінен қан айналымын қалпына келтіру кезеңінде дамиды.
- Бұл ретте нейрональді зақымдану процестерінің басым көпшілігі қан айналымы тоқтаған кезде емес, ми қан ағынының ауторегуляторлық қабілетін жоғалту жағдайында реперфузия кезінде орын алады.
- Реперфузияның мультифокальды болмауының бастапқы дамуы (no-reflow феномені).
- Спонтанды қан айналымының 5-40 минутында-транзиторлық жалпы ағзалық гиперемия сатысы (Na+ және аденозиннің жасушаішілік концентрациясының жоғарылауы және бас миы тамырларының вазодилатациясына әкелетін жасушаішілік рН мен Са2+ деңгейінің төмендеуі есебінен).
- Ми ишемиясының ұзақтығы кейіннен гиперемия сатысының ұзақтығын анықтайды,ол өз кезегінде мидың әртүрлі аймақтарында гетерогенді сипатқа ие, перфузияның нашарлауы мен астроциттердің ісінуіне алып келеді.
- Ми перфузиясының бұзылу кезеңдері:
- 3. Одан әрі 2-ден 12 сағатқа дейін ұзартылған жалпы және мультифокальды гипоперфузия кезеңі. Глюкозаның церебральды метаболизмінің жылдамдығы бастапқы деңгейден 50% - ға дейін төмендейді, алайда мидың оттегіні тұтынуы қан айналымы тоқтаған сәтке дейін бастапқы деңгеймен салыстырғанда қалыпты (немесе жоғары) деңгейге қайта оралады. Церебральды көктамырлық РО2 өте төмен деңгейде болуы мүмкін (20 мм-ден аз) бұл вазоспазм, ісіну, эритроциттер мен эндотелиндердің шамадан тыс өнімдерінен оттегіні жеткізу мен тұтынудың бұзылуын көрсетеді.
- 4. Әр түрлі факторларға байланысты соңғы кезең бірнеше бағыт бойынша дами алады:
- - Церебральды қан ағынын және ми тінімен оттегіні тұтынуды қалпына келтіру, кейін сананы қалпына келтіру.
- - Жалпы ми қан ағымы мен оттегіні тұтыну төмен деңгейде болған кезде персистирлеуші команы сақтау.
- - Оттегіні тұтынудың төмендеуімен және Нейрон өлімінің дамуымен байланысты бас миының гиперемиясының қайта дамуы.
Орган деңгейінде функционалдық гиперемия бас сүйек ішілік қан көлемінің ұлғаюымен және бас сүйек ішілік қысымның (ВЧД) жоғарылауымен бірге жүреді. Бас сүйек ішілік гипертензия ми зақымдалуының негізгі бас сүйек ішілік механизмі болып табылады. - Орган деңгейінде функционалдық гиперемия бас сүйек ішілік қан көлемінің ұлғаюымен және бас сүйек ішілік қысымның (ВЧД) жоғарылауымен бірге жүреді. Бас сүйек ішілік гипертензия ми зақымдалуының негізгі бас сүйек ішілік механизмі болып табылады.
- Бас сүйек ішілік қан көлемінің бақыланбайтын ұлғаюы, ми затының цитотоксикалық ісінуі нәтижесінде бас миының қыртыстық және бағаналық бөліктерінің екінші рет зақымдануына әкелетін дислокациялық механизмдердің үдеуі үшін алғышарттар қалыптасады.
- Соңғы кезеңде дренирлейтін көктамырлардың қысылуы (бас миының ісінуі), ВЧД-ның критикалық жоғарылауы, церебральды перфузияның толық тоқтауына дейін қиындауы басталады.
- Іске қосу тетігі ишемия мен реперфузия болып табылатын ССВО-ның (Синдром системного воспалительного ответа[) дамуы қосымша зақымдаушы әсерге себепші болады.
- Мидың персистенсиялы гипоперфузиясының патофизиологиялық механизмдерінің шарттары болып табылады:
- - гипоксия немесе АҚ төмендеуі;
- - эритроциттер деформациялануының төмендеуі;
- - тромбоциттердің агрегациялық белсенділігін арттыру;
- - перикапиллярлы жасушалық ісінудің дамуы;
- - Са2+ шоғырлануының өзгеруі .
- Гликолиздің компенсаторлық активациясы лактаттың уытты деңгейіне дейін жиналуына және көптеген ферментативті жүйелердің екіншілік блокадасына дейін әкелетің ол- Н+ жасушаішілік концентрациясының ұлғаюы, НАДН төмендеуі, ми тініне НАДФН төмендеуі. Концентрацияның артуы ксантиноксидазаны белсендіретін және супероксид радикалдардың пайда болуына ықпал ететін аденозин — инозин — гипоксантинге АМФ-ның айналу процестерін ынталандырады.
- Реанимациядан кейінгі кезеңде гипергликемия ми тінінің рН ұзақ толық қалпына келтірілмеуіне және АТФ және креатинфосфаттың айқын қалпына келтірілмеуіне әкеп соғады.
- Негізінен АТФаза есебінен жұмыс істейтін трансмембраналы көлік жүйелерінің дисфункциясы ион гомеостазының бұзылуына және бас миы жасушаларының аноксиялық зақымдануының үш негізгі тетіктерінің: еркінрадикалды, кальцийге тәуелді және фосфолипазды- іске қосылуына әкеп соғады. Бұл тетіктер өзінің іске асырылуына қарай, ақырында некроз немесе апоптоз арқылы ми жасушаларының өлуіне әкеледі.
ОЖЖ нейрондарының биоэнергетикасының және ион гомеостазының бұзылуы олардың нейромедиаторлық алмасуының едәуір өзгеруіне әкеледі. Мидың ісінуі аясында Са2+-тәуелді патологиялық механизмдер қосылады, олар нейрондардың постаноксикалық кезеңде жұмыс істеу режимін қайта құрады. Осыған байланысты нейрондардың қоздырғыш нейромедиаторлардың артық санымен уытты зақымдануы пайда болады. Селективті сезімтал нейрондардың бөлігінде бұл олардың өлімімен аяқталады. - ОЖЖ нейрондарының биоэнергетикасының және ион гомеостазының бұзылуы олардың нейромедиаторлық алмасуының едәуір өзгеруіне әкеледі. Мидың ісінуі аясында Са2+-тәуелді патологиялық механизмдер қосылады, олар нейрондардың постаноксикалық кезеңде жұмыс істеу режимін қайта құрады. Осыған байланысты нейрондардың қоздырғыш нейромедиаторлардың артық санымен уытты зақымдануы пайда болады. Селективті сезімтал нейрондардың бөлігінде бұл олардың өлімімен аяқталады.
- Мидың тұрақты патологиялық жүйесінің қалыптасуында негізгі фактор болып патологиялық күшейген қозу генераторларының қалыптасуы табылады және кейіннен постаноксиялық энцефалопатия негізінде жатуы мүмкін.
- Сонымен қатар жіті миокард инфарктісі кезінде кардиоспецификалық ферменттерге ұқсас мидың зақымдану дәрежесін анықтауға мүмкіндік беретін биохимиялық маркерлер белсенді зерттеледі. Негізінен екі ферменттің деңгейін зерттейді: нейронспецификалық энолаза (NSE) және астроглиальды протеин S-100.
- S-100 протеин деңгейі 0,7 мкг/л-ден астам реанимациядан кейінгі кезеңнің алғашқы 24 сағатында нашар неврологиялық нәтижемен байланысты.
- Плазмасындағы NSE концентрация 22 мкг / л артық (80% сезімталдық және 100% ерекшелігі), қанайналым тоқтатылғаннан кейін бірінші апта ішінде анықталатын персистирлеуші команың дамуымен байланысты.
- Егер 72 сағаттан кейін қан айналымы тоқтағаннан кейін неврологиялық тапшылық ком Глазго шкаласы бойынша ≤ 5 баллды құраса, ауырсыну тітіркенуіне немесе Қарашық рефлекске жауап ретінде қимыл реакциясы болмаған жағдайда - бұл барлық науқастарда персистирлеуші вегетативтік жағдайдың даму предикторы болып табылады.
ИНТРАЦЕРЕБРАЛЬДЫ ГОМЕОСТАЗ - Қарқынды терапияның бастапқы кезеңіндегі дәрілік терапияның міндеттері:
- а) актопротекторлы әсер - морфологиялық сақталған нейрондарды қорғау;
- б) нейротоксикалық заттардың инактивациясы;
- в) дезинтеграциялаушы факторлардың әсерінен нейроналды қабырғаның рецепторлары мен мембраналық жүйелерін қорғау;
- г) оттегіні және метаболикалық заттарды миға жеткізуге әсер ететін параметрлерді түзету.
ЭКСТРАЦЕРЕБРАЛЬДЫ ГОМЕОСТАЗ - Реанимациядан кейінгі кезеңде науқастар реанимация бөлімінде ағзаның өмірлік маңызды функцияларын кешенді протездеуді қажет етеді. ERC 2010 жылғы ұсыныстары трахеальды түтіктің жағдайын растау және үздіксіз бақылау үшін және ЖӨР сапасын бағалау үшін капнографияны пайдалану қажеттілігіне назар аударады.
Реанимациядан кейінгі кезеңде қол жеткізу қажет мақсатты мәндер:: - Реанимациядан кейінгі кезеңде қол жеткізу қажет мақсатты мәндер::
- САҚ 70-90 мм.с.б.;
- орталық көктамыр қысымы 8-12 мм.с.б.;
- гемоглобин > 100 г / л;
- лактат < 2 ммоль/л;
- температура 32-34 °С алғашқы 12-24 сағат, содан кейін нормотермияны сақтау;
- SaO2 94-96 %;
- SvO2 65-75 %;
- DO2 (жеткізу O2) 400-500 мл / мин / м2;
- VO2 (O2 тұтыну) > 90 мл/мин/м2.
ПРД ықтимал асқынулары - Практикалық позициядан кейінгі аурудың ықтимал асқынуларын үш топқа бөлу керек.
- Біріншісі алғашқы тәуліктерде пайда болуы мүмкін. Оларға жүректің кенеттен қайта тоқтауы, өкпенің ісінуі, ДВС-синдромы, мидың ісінуі жатады.
- Екіншісі 2-6 тәулікке дамитын ағзалық жетіспеушіліктен және дәрменсіздіктен тұрады. Олар көбінесе өкпенің жіті зақымдану синдромы, бауыр және бүйрек жеткіліксіздігі, гипертензиялық-дислокациялық дің синдромы түрінде анықталады.
- Үшіншісі іріңді-қабыну асқынуларының генерализацияланған түрлеріне (сепсис) дейін қосылуымен байланысты. Көбінесе бактериялық (саңырауқұлақ) инфекцияның қосылуы оның протездеуді талап ететін ең зақымдалған орган арқылы өтеді. Респираторлық терапия жүргізу қажет болған жағдайда өкпе асқынуларының ықтималдығы жоғары (трахеобронхит, пневмония). Қан айналымы тоқтағаннан кейін иммунологиялық реактивтіліктің әлсіреуі іріңді-қабыну асқынуларын генерациялауға ықпал етеді. Септикалық процестің айқын көзі болмаған жағдайда ангиогенді немесе ішек түрлерін болжау керек. Өйткені құрсақ қуысы мүшелерінің ишемиясы кейіннен қан ағынын қалпына келтіріп, ішектің шартты-патогенді флорасын көшіру үшін қолайлы жағдай жасайды. Клиникалық бұл инфекцияның көрінетін ошағы болмаған кезде эндогенді интоксикация синдромымен көрінеді.
Реабилитация - Коматоздық кезеңнің ұзақтығы бірнеше аптадан 12-16 айға дейін және одан да көп болуы мүмкін. Комадан шығудың бірнеше нұсқасы болуы мүмкін.
- Қарқынды терапияны аяқтау және физикалық оңалтудың қазіргі заманғы әдістерін қосу неврологиялық тапшылықты еңсеруге және біртіндеп сананы қалпына келтіруге, бірқатар жағдайларда қарапайым өзіне-өзі қызмет көрсету үшін жеткілікті және біртіндеп әлеуметтік ортаға қайтаруға мүмкіндік береді. Алайда неврологиялық функциялардың қалпына келу дәрежесі әртүрлі болуы мүмкін.
- Комадан вегетативтік жағдай деп аталатын "аз сананың" күйіне шығуы мүмкін. Бұл неврологиялық синдромдарды (акинетикалық мутизм, аппаликалық синдром, "электро-функционалдық үнсіздік" синдромы және т.б.) біріктіретін ұжымдық термин. Бұл жағдайдың басты ерекшелігі-пациенттің өзін және қоршаған ортаны түсінбеуі, ойлау белсенділігінің толық болмауы. Вегетативтік жай-күйі бөлінеді;
- Персистенсиялық - жеке сипаттамаларды қалпына келтірудің теориялық мүмкіндіктері сақталатын
- Созылмалы-оң неврологиялық жылжу ықтималдығы аз болғанда. Қолайлы неврологиялық нәтиже ықтималдығын үлкен дәлдікпен бағалауға мүмкіндік беретін критерийлер қазіргі уақытта жоқ.
- Персистенсиялық немесе созылмалы вегетативтік жағдайы бар пациенттерді емдеу оңалту іс-шаралары кешенін жүргізу, асқынулардың алдын алу және емдеу, күтім жасау болып табылады.
Достарыңызбен бөлісу: |
