- . Патогенезінде маңызды роль аткдратын механизмдер:
- Бронхтық астманың дамуына бейімдейтін иммундық, эндокриндік, нерв жүйелерінің туа кемістіктері. (НLА жүйесінің А2, В7, В12, В13, В27, В35, ДК5 антигендері бар адамдарда байқалады).
- Бронхтардың аллергиялық иммундық механизммен қабынуы. (Науқастардың көбінде бронхтық астма I, III жөне IV типті аллергиялық реакциялармен дамиды).
Бронхтық астмада дамуына қатысатын медиаторлар.
| |
Патологиялық өзгерістер
|
Медиаторлар
|
1
|
Бронхоспазм
|
Гистаминдік Нгрецепторлар, лейкотриендер -С4, Д4, анафилакцияның баяу әсерлі заттары, простагландиндер, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоциттердің активациялаушы факторы (ТАФ).
|
2
|
Бронхтар кілегей қабығының ісінуі
|
Гистаминдік Нгрецепторлар, лейкотриендер -С4, Д4, Е4, простагландин Е, брадикинин, ТАФ.
|
3
|
Жасушалық инфильтрация
|
Анафилаксияның эозинофильдер хемотаксисінің факторы (А-ЭХФ), анафилаксияның ней-трофилдер хемотаксисінің факторы (А-НХФ), анафилаксияның қабыну факторы (А-ҚФ), моногидраэйкозтетраен қышқылы (ГЭТЭ), лейкотриен В4.
|
4
|
Кілегейдің гиперсекрециясы
|
Гистаминдік Н2-рецепторлар, простагландиндер, ГЭТЭ, лейкотриендер — С4, Д4, Е4, макрофагтардың кілегей секрециясының стимуляторы; простагландин Ғ2, анафилотоксиндер (Съ, С,а).
|
5
|
Эпителийдің десквамациясы
|
О2, Н2О2, ОН, протеолиздік ферменттер.
|
6
|
Базальдік мембрананың қабынып қалындауы
|
О2, протеолиздік ферменттер.
|
Достарыңызбен бөлісу: |
