Часть I. Общая патофизиология
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
- Бұл бет үшін навигация:
- Печеночная недостаточность
- Причины печеночной недостаточности.
- Ко второй группе
- Патогенез печеночной недостаточности.
| Патофизиология печени (Лекция № XXVIII).
1. Причины и патогенез печеночной недостаточности. 2. Проявления печеночной недостаточности. 3. Гемолитическая желтуха. 4. Механическая желтуха. 5. Печеночная желтуха. 6. Печеночные комы. Печеночная недостаточность (ПН) характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. ПН делится на виды по следующим признакам: 1) по числу нарушенных функций - на парциальную и тотальную, 2) по течению - на острую и хроническую, 3) по исходу - летальную и нелетальную. Причины печеночной недостаточности. Можно выделить две группы причин печеночной недостаточности. К первой группе относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и в желчевыделительных путях, а именно: а) гепатиты - вирусные, бактериальные, токсогенные; б) дистрофии (гепатозы); в) циррозы; г) опухоли печени; д) паразитарные поражения ее; е) генетические дефекты гепатоцитов; ж) камни, опухоли, воспаления желчевыделительных путей с выраженным холестазом. Ко второй группе причин относятся патологические процессы вне печени, а именно: а) шок, в том числе послеоперационный; б) сердечная недостаточность; в) общая гипоксия; г) почечная недостаточность; д) белковое голодание; е) гипоавитаминоз E; ж) дефицит селена; з) эндокринопатии - в частности, острая недостаточность надпочечников; и) метастазы опухолей в печень. Патогенез печеночной недостаточности. Общий патогенез ПН может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора → 1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов → 2) усиление свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) → 3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости → 4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток → 5) освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина 1, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени → 6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных T-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов. Каждое из перечисленных патогенетических звеньев может стать на определенной стадии развития печеночной недостаточности доминирующим, что должно быть учтено при выборе ее терапии. жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|