Часть I. Общая патофизиология


Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ



бет160/197
Дата05.12.2022
өлшемі0,57 Mb.
#161325
түріЭкзаменационные вопросы
1   ...   156   157   158   159   160   161   162   163   ...   197
Байланысты:
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word

Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Тиреотропный гормон вырабатывается базофильными клетками передней доли гипофиза, которые стимулируются специфическим рилизинг-фактором - тиреотропином, вырабатывающимся в гипоталамусе в зоне между передними и задними ядрами, и кроме того 2) стимулятором выработки ТТГ являются импульсы из высших отделов ЦНС через sympathicus. Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического тиреотоксикоза. Гипофизарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраняется введением ТТГ.
Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы. Проявляется в виде
1) гипертиреоза - клинически тиреотоксикоз или Базедова болезнь, и
2) гипотиреоз - клинически у детей кретинизм, у взрослых - микседема.
Причины тиреотоксикоза: 80-90% - психическая травма:
а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга;
б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения;
в) повышение продукции рилизинг-фактора – тиреотропина → усиленное выделение ТТГ;
д) → усиленное выделение тироксина.
Базедова болезнь чаще встречается у женщин. Это обусловлено физиологическими предпосылками - установлено, что у женщин
1. в предменструальном и особенно в менструальном периодах и во время беременности возникает повышение возбудимости гипоталамоцитов, вырабатывающих рилизинг-фактор тиреотропин → ТТГ → тироксин;
2. патологические процессы в гипоталамусе, усиливающие выработку рилизинг-фактора тиреотропина - травмы, инфекции, вирусы;
3. воспаление щитовидной железы - тиреоидит - как осложнение после гриппа и ангины - сопровождается увеличением образования трийодтиранина;
4. нейроциркуляторные дистонии;
5. образование и выделение в кровь особого белка иммуногенного происхождения в результате аутоиммунных процессов, так как ткань щитовидной железы является естественным аутоантигеном. Этот белок появляется в крови при тяжелом тиреотоксикозе. По своему строению он отличается от ТТГ и обладает медленным стимулирующим действием на щитовидную железу. В связи с замедленным действием это вещество назвали медленно действующий фактор или ЛАДС действующий стимулятор.
6. нарушение периферических внетиреоидных механизмов:
а) более рыхлая и менее прочная связь с белком а-глобулином,
б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление его в ткани.
Замедление метаболизма - разрушение тиреоидных гормонов в печени, почках и мышцах или усиленное образование из тироксина более активных токсических метаболитов: трийодтиранина, трийодуксусной кислоты и
в) изменения состава среды, в которой действуют тиреоидные гормоны и в которой усиливается это действие. Установлено, что эффект тироксина увеличивается при повышении концентрации K+ и повышение содержания фосфатов усиливает действие трийодтиранина. Это объясняется изменениями: 1) мембранного потенциала клеток и повышением 2) чувствительности рецепторов клетки к действию гормонов.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   156   157   158   159   160   161   162   163   ...   197




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет