Часть I. Общая патофизиология
Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
- Бұл бет үшін навигация:
- Базедова болезнь
| Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Тиреотропный гормон вырабатывается базофильными клетками передней доли гипофиза, которые стимулируются специфическим рилизинг-фактором - тиреотропином, вырабатывающимся в гипоталамусе в зоне между передними и задними ядрами, и кроме того 2) стимулятором выработки ТТГ являются импульсы из высших отделов ЦНС через sympathicus. Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического тиреотоксикоза. Гипофизарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраняется введением ТТГ.
Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы. Проявляется в виде 1) гипертиреоза - клинически тиреотоксикоз или Базедова болезнь, и 2) гипотиреоз - клинически у детей кретинизм, у взрослых - микседема. Причины тиреотоксикоза: 80-90% - психическая травма: а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга; б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения; в) повышение продукции рилизинг-фактора – тиреотропина → усиленное выделение ТТГ; д) → усиленное выделение тироксина. Базедова болезнь чаще встречается у женщин. Это обусловлено физиологическими предпосылками - установлено, что у женщин 1. в предменструальном и особенно в менструальном периодах и во время беременности возникает повышение возбудимости гипоталамоцитов, вырабатывающих рилизинг-фактор тиреотропин → ТТГ → тироксин; 2. патологические процессы в гипоталамусе, усиливающие выработку рилизинг-фактора тиреотропина - травмы, инфекции, вирусы; 3. воспаление щитовидной железы - тиреоидит - как осложнение после гриппа и ангины - сопровождается увеличением образования трийодтиранина; 4. нейроциркуляторные дистонии; 5. образование и выделение в кровь особого белка иммуногенного происхождения в результате аутоиммунных процессов, так как ткань щитовидной железы является естественным аутоантигеном. Этот белок появляется в крови при тяжелом тиреотоксикозе. По своему строению он отличается от ТТГ и обладает медленным стимулирующим действием на щитовидную железу. В связи с замедленным действием это вещество назвали медленно действующий фактор или ЛАДС действующий стимулятор. 6. нарушение периферических внетиреоидных механизмов: а) более рыхлая и менее прочная связь с белком а-глобулином, б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление его в ткани. Замедление метаболизма - разрушение тиреоидных гормонов в печени, почках и мышцах или усиленное образование из тироксина более активных токсических метаболитов: трийодтиранина, трийодуксусной кислоты и в) изменения состава среды, в которой действуют тиреоидные гормоны и в которой усиливается это действие. Установлено, что эффект тироксина увеличивается при повышении концентрации K+ и повышение содержания фосфатов усиливает действие трийодтиранина. Это объясняется изменениями: 1) мембранного потенциала клеток и повышением 2) чувствительности рецепторов клетки к действию гормонов. жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|