Часть I. Общая патофизиология
Иммунитет. Патофизиология иммунитета
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
Мырзағалиева К.М. Махамбеттану, Мырзағалиева К.М. Махамбеттану
- Бұл бет үшін навигация:
- T-тип
- Механизмы и формы ио B-типа (гуморальный ио). Индуктивная фаза
| Иммунитет. Патофизиология иммунитета (Лекция № VI).
1. Понятие об иммунной системе, классификация иммунопатологических процессов. 2. B-тип иммунного ответа. 3. T-тип иммунного ответа. 4. Феномены трансплантационного иммунитета. 5. Виды иммунологической толерантности. 6. Формы и механизмы первичных иммунодефицитов. 7. Механизмы вторичных иммунодефицитов. Иммунный ответ (immunitas – освобождение от налогов) - это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной генетической информации. Задачей иммунной системы является сохранение антигенно - структурного гомеостаза организма. Генетический контроль иммунного ответа опосредован генами иммунореактивности и главным комплексом гистосовместимости. Внутрисистемная регуляция основывается на эффектах лимфо- и монокинов и гуморальных факторов тимуса, интерферонов и простагландинов, на активности супрессоров и хелперов. Изменение функционального состояния иммунной системы (ИС) при повреждении организма и развитие болезни изучает раздел иммунологии и патофизиологии - иммунопатология. Классификация иммунопатологических процессов: I. Защитно-приспособительные реакции ИС: 1) B-тип иммунного ответа (ИО), 2) T-тип иммунного ответа , 3) Иммунологическая толерантность (ИТ). II. Патологические реакции ИС - феномены аллергии и аутоиммуноагрессии. III. Иммунологическая недостаточность: 1) Первичные (наследственные) иммунодефициты (ИД), 2) Вторичные (приобретенные) иммунодефициты или иммунодепрессия. Механизмы и формы ио B-типа (гуморальный ио). Индуктивная фаза начинается с фагоцитоза антигена - процессинг: поглощение и переваривание антигена с разделением его на отдельные антигенные структуры. Большая часть поглощенного антигена разрушается. Около 10 % его в переработанной форме появляется на мембране макрофага в виде одинаково ориентированных в пространстве повторяющихся антигенных детерминант - "антигенная обойма". С этой обоймой взаимодействует антиген-распознающий рецептор T-хелперов, причем происходит кеппинг T-рецепторов (образование "шапочки" из рецепторов на мембране лимфоцитов при контакте с антигенной обоймой на мембране макрофагов). Это взаимодействие является специфическим активирующим сигналом. Помимо этого макрофаги начинают секретировать ИЛ-1 (интерлейкин-1). Под влиянием этих двух сигналов T-хелперы активируются, пролиферируют и дифференцируются в продуценты ИЛ-2. ИЛ-2 служит неспецифическим активирующим сигналом для T-B--хелперов, специфический сигнал тот же самый. T-B-хелперы необходимы как источники ИЛ-4, ИЛ-5 и антиген-специфических хелперных факторов. Следующая фаза - продуктивная - активация и пролиферация покоящихся B-лимфоцитов с рецепторами к данному антигену. Активация вызывается кэппингом мембранных иммуноглобулинов и поддерживается ИЛ-1, ИЛ-2 и ИЛ-4. Образуются предшественник плазматических клеток - продуцентов IgM, а в части этих клеток происходит переключение синтеза с IgM на IgG. Одновременно образуются B-клетки памяти. Под действием ИЛ-2, ИЛ-5 и ИЛ-6 промежуточные формы B-лимфоцитов превращаются (пролиферируют и дифференцируются) в плазматические клетки, секретирующие IgM или IgG. Эффекторная фаза гуморального иммунного ответа заключается в накоплении достаточного количества IgM, IgG, IgA или IgE, их транспортировке к месту локализации антигена. При встрече антигена и антитела происходит специфическое взаимодействие активного центра иммуноглобулиновой молекулы и антигенной детерминанты, в результате которой всегда образуется иммунный комплекс. Последствия образования иммунного комплекса могут быть различны, поэтому различают следующие эффекторные функции антител: 1) нейтрализация (токсинов, вирусов), 2) агглютинация и преципитация (бактерий, растворимых антигенов), 3) опсонизация, 4) комплемент-зависимый лизис клеток-мишеней. 5) антителозависимая клеточная цитотоксичность, 6) дегрануляция вспомогательных клеток-эффекторов, 7) регуляция по типу обратной связи силы и продолжительности ИО: IgM через Fc IgM усиливают клональную экспансию T-B-хелперов. IgG через Fc IgG усиливают клональную экспансию T-супрессоров. жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|