Классификация тяжести цирроза печени по Child-Turcotte-Pugh (CTP) 1973 г
MELDModel: Принята в США с 2002 года для определения очерёдности трансплантации печени. С 2016 года используется MELD-Na.
Патогенез
попадание вируса в кровь, инфицирование гепатоцитов, репликация вируса в гепатоцитах с развитием острого или хронического гепатита или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства
попадание вируса в кровь, инфицирование гепатоцитов, репликация вируса в гепатоцитах с развитием острого или хронического гепатита или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства
Сборка вируса, презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов, распознавание NK- клетками, Т - киллерами и др., атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов - цитолиз
высвобождение АГ вируса, образование против них АТ, образование иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток
иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений
Основными патогенетическими факторами в развитии ЦП являются некроз паренхимы, регенерация гепатоцитов, прогрессирующий фиброз и изменения сосудистого русла печени.
Основными патогенетическими факторами в развитии ЦП являются некроз паренхимы, регенерация гепатоцитов, прогрессирующий фиброз и изменения сосудистого русла печени.
В результате прямого действия этиологического фактора и развивающегося иммунного ответа наступает гибель гепатоцитов, могут возникать массивные некрозы паренхимы. При некрозе гепатоцитов выделяются вещества (цитокины, хемокины и факторы роста), стимулирующие регенерацию клеток и процесс фиброза. При этом регенерация гепатоцитов протекает без должной координации, формируются участки избыточной регенерации печеночных клеток - узлы регенерации, которые сдавливают кровеносные сосуды и желчные протоки, способствуя нарушению микроциркуляции, портальной гипертензии и холестазу. Вместе с тем узлы регенерации служат основой для формирования регенеративных аденом печени, которые со временем могут трансформироваться в аденокарциномы.
Основным источником соединительной ткани при хроническом поражении печени считаются звездчатые клетки печени (липоциты или клетки Ито). Клетки Ито, активированные фактором роста TGFβ, синтезируют коллаген и другие белки, которые откладываются в пространстве Диссе и нарушают обменные процессы между гепатоцитами и кровью. Портальное кровообращение представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки. Перестройка сосудистого русла проявляется в появлении многочисленных анастомозов между артериальными и венозными сосудами, их капилляризации и исчезновении в ряде случаев центральных вен в дольках печени. Нарушение нормальной сосудистой архитектоники печени приводит к повышению давления в системе воротной вены, которое в норме у человека не превышает 3-7 мм рт. ст.
Обязательный признак ЦП - портальная гипертензия (ПГ), характеризуется постоянным повышением уровня давления в системе воротной вены более 12 мм рт. ст. и/или повышением портального градиента давления (разница между давлением в портальной вене и нижней полой вене) более 7 мм рт. ст. Давление, превышающее 20 мм рт. ст., сопровождается развитием коллатералей. Значительная часть крови при этом проходит через печень, минуя ее паренхиму, что резко снижает снабжение гепатоцитов кислородом и питательными веществами, вызывая гипоксию и голодание клеток.
