Дәрістік кешен пән: жкп 05 Анатомия және физиология Мамандығы
жүктеу/скачать 434,65 Kb.
|
дәрістік кешен ФАП-1
- Бұл бет үшін навигация:
- Мақсаты
- Дәріс тезистері.
- Миокард жасушасының электрлік белсенділігі.
| Қосымша әдебиеттер.
1. Жұмабаев У., Әубәкіров Ә.Б., Досаев Т.М. ж.т.б. Адам анатомиясы, атлас. І,ІІ том. Астана: «Фолиант», 2005. №32 Тақырып. Жүрек қабырғасының, артериялардың, веналардың, жасқа байланысты құрылыстың ерекшеліктері. Мақсаты: Студенттерге жүрек қабырғасының, артериялардың, веналардың, жасқа байланысты құрылыстың ерекшеліктерімен таныстыру. Дәріс жоспары: 1. Жаңа туған баланың ерекшеліктері 2. Миокард жасушасының электрлік белсенділігі. 3. Жүректің өткізгіштік жүйесінің қызметтері. Дәріс тезистері. Жаңа туылған балада жүректің пішіні сопақша немесе шар тәрізді болып келеді. Жүректің көлемі кез келген жаста а дам қолын жұмғандағы жұдырықтың көлеміне сәйкес келеді.Жаңатуылған баланың жүрегі үлкен болады; орташа массасы 23 г.(11,4-49,5 г.) немесе дене салмағының 0,89 % құрайды; ал үлкен кісілерде -0,48-0,52 %.Баланың жүрегі үздіксіз өсіп, жетіліп, 10 – 14 жастың арасында жүректің ақырғы тіндік дифференциясыаяқталады, сонымен морфологиясы жағынан өлшемінен басқа, ересектер жүрегінің даму дәрежесіне жетеді. Баланың жасының өсуіне байланысты жүрек құрылысы да өзгереді. 3 жасқа дейін ұзынша бағытта өседі. Соның нәтижесінде 1 жаста сопақша, 3 жаста конус тәрізді пішінде болады. 2-6 жасқа дейін жүрекше мен қарынша бір қалыпты өседі. 10 жастан кейін қарынша тез өседі. Жүректің салмағы 5-6 жаста ұлдарда қыздарға қарағанда үлкен. 9-13 жаста қыздарда үлкен, 15 жаста ұлдарда үлкен болады. Сол жақ қарынша миокарды оң жаққа қарағанда тез өседі. 16 жасқа дейін осы көлемдері сақталады. 1 жастағы балаларда қарынша ішіндегі бұлшық етті трабекулалар ішкі бетін толық жабады. Трабекулалардың едәуір қатты өсуі жас өспірім шақта(17-20 жж.). 60-75 жастан кейін трабекулалар тегістеледі, торлы пішіні жүрек ұшында ғана сақталады. Миокард жасушасының электрлік белсенділігі. Кәдімгі жағдайда миокард жасушалары белсенді ырғақты күйде (қозу) болады, сондықтан олардың тыныштық потенциалы туралы шартты түрде ғана айтуға болады. Көптеген жасушаларда оның мәні шамамен 90 мВ-ті құрайды және ол К+иондарының мөлшерлік градиентімен анықталады. Жасушаішілік электродтар көмегімен тіркелген жүректің әр бөлігіндегі әрекет потенциалдарының (ӘП) пішіні, амплитудасы, ұзақтығы жағынан елеулі айырмашылықтары болады (сурет 2, А). 2, Б – суретте қарыншаның дара жасушасының ӘП-ң сызбасы көрсетілген. Осы потенциалдың пайда болуы үшін мембрананы 30 мВ-қа деполяризациялау қажет болды. ӘП- да мынадай фазалар бар: бастапқы жылдам деполяризация- 1-ші фаза; плато деп аталатын баяу реполяризация- фаза 2; жылдам реполяризация- фаза 3; тыныштық фазасы- фаза 4. Жүрекшелер миокардының жасушаларындағы, жүректің өткізгіш миоциттеріндегі (Пуркинье талшығы) және қарыншалар миокардының жасушаларындағы 1-ші фазаның табиғаты жүйке және қаңқа бұлшықет талшықтарындағы ӘП-ының пайда болу (үдемелі) фазасының табиғатымен бірдей. Бұл фаза натрийдің өтімділігінің артуымен анықталады, яғни жасушалы мембрананың жылдам натрий каналдарының белсенділігімен анықталады. ӘП-ң шыңы кезінде мембраналық потенциалдың таңбасы өзгереді ( -90мВ-тан +30 мВ қа дейін). Мембрананың деполяризациясы баяу натрий-кальций арналарының активациясын тудырады. Жасуша ішіне осы арналар арқылы иондарының ағыны ӘП-ң платосының (үстірттің) дамуына (2-ші фаза) әкеліп соғады. Плато кезінде натрий арналары белсенділігін жояды (инактивация), ал жасуша абсолютті рефрактерлік күйге ауысады. Біруақытта калий арналарының активациясы жүреді. Жасушадан шығып жатқан иондарының ағыны мембрананың жылдам реполяризациялануын қамтамасыз етеді (3-ші фаза), осы уақыт ішінде кальций арналары жабылады, бұл реполяризация үрдісін күшейтеді (өйткені мембрананы деполяризациялайтын енетін кальций ағыны төмендейді). Мембрананың реполяризациясы калий арнасының біртіндеп жабылуын және натрий арнасының реактивациясын тудырады. Соның нәтижесінде миокард жасушасының қозғыштығы қайтадан қалпына келеді- осы период салыстырмалы рефрактерлік деп аталады. Жұмыс миокардының жасушаларында (жүрекшенің, қарыншаның) мембраналық потенциал (әрбір келесі ӘП-ң арасындағы интервалда) аса үлкен не аса төменгі тұрақты деңгейде сақталып тұрады. Бірақ жүректің ырғағын басқарушы ролін атқаратын синусты- жүрекше түйіншегінің жасушаларында спонтанды диастолықдеполяризация байқалады (4-ші фаза), ол кризистік деңгейге жеткен кезде жаңа ӘП-ы пайда болады (шамамен -50-мВ) (сурет 7.3, Б). Осы механизмге көрсетілген жүрек жасушаларының автоырғақты белсенділігі негізделген. Осы жасушалардың биологиялық белсенділігінің басқа да маңызды ерекшеліктері бар: 1) ӘП-ң жоғарылау қисығының аз майысуы; 2) баяу реполяризациясы; 3) ол жылдам реполяризация фазасына баппен алмасады (3-ші фаза), осы кезде мембраналық потенциал 60-мВ деңгейге жетеді (жұмыс миокарды кезіндегі - 90 мВ- тың орнына), содан соң қайтадан баяу диастолалықдеполяризация фазасы басталады. Жүрекше-қарынша түйіншегі жасушаларының электрлік белсенділігінің де ұқсас жақтары бар, бірақ олардағы спонтанды диастолалықдеполяризацияның жылдамдығы синусты- жүрекше түйіншегінің жасушаларына қарағанда төмен, соған сәйкес олардың потенциалдық автоматты белсенділігінің ырғағы төмен. Ырғақты басқарушының жасушаларындағы электрлік потенциалдардың өндірілуінің иондық механизмдерінің мағынасы толығымен ашылмаған. Синусты- жүрекше түйіншегінің жасушаларының баяу диастолалықдеполяризациясының және ӘП-ң баяу көтерілу (пайда болуы) фазасының дамуында кальций арналары жетекші роль атқарады. Олар тек иондарына ғана емес, сонымен қатар иондары үшін де өткізгішті. Жылдам натрий арналары осы жасушалардың ӘП-ң өндірілуіне қатыспайды. Баяу диастолалықдеполяризацияның даму жылдамдығы автономды (дербес, вегетативті) жүйке жүйесімен реттеледі. Адамның өмір сүруі бойы миокард жасушаларының үздіксіз ырғақты белсенділік күйде болу қабілеттілігі осы жасушалардың иондық арналарының эффективті жұмыс жасауымен қамтамасыз етіледі. Диастола кезінде жасушадан иондары шығады, ал жасушаға иондары қайтып келеді. Цитоплазмаға енген иондары эндоплазмалық тормен жұтылады. Миокардтың қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуі (ишемия) миокардты жасушалардағы креатинфосфат пен АҮФ-ң қорының төмендеуіне әкеліп соғады; насостар жұмысы бұзылады, соның салдарынан миокард жасушаларының электрлік және механикалық белсенділігі төмендейді. жүктеу/скачать 434,65 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|