Дерматовенерология
жүктеу/скачать 2,41 Mb. Pdf көрінісі
|
ButovJuS13 Dermat Nacio ruk
| Функции CD4
+ и CD8 + клеток в коже . Проникнув в пора- женную кожу, Т-клетка находит «свой» антиген и несущего его возбудителя, распознав соответствующий пептид в составе мо- лекулы МНС инфицированной клетки. CD4+ стимулируют ма- крофаги, поглотившие патоген, и в результате фагоцитоза проис- ходит разрушение патогена (процесс осуществляется в дерме). CD8+ клетки вызывают гибель пораженных патогеном кле- ток по перфорин-гранзимовому механизму (секретируемый Т-клет ками перфорин формирует пору в мембране клетки-ми- 46 Раздел II • Общие вопросы патологии кожи ше ни, через которую проникают гранзимы, включающие апоп- тоз клетки). В отсутствие воспаления в посткапиллярных венулах кожи можно обнаружить лимфоциты в стадии адгезии и пристеночно- го скольжения с низким уровнем экспрессии селектинов, а вокруг капилляров поверхностного сплетения в небольшом количестве обнаруживаются Т-клетки памяти и эффекторные CD8+ лимфо- циты, выполняющие надзорную функцию, проводя непрерывное сканирование дермо-эпидермальной границы, и способные реа- гировать при малейших признаках опасности. Воспалительный процесс в коже — это проявление защитной функции, но в ряде случаев превышающее целесообразность. При воспалительных заболеваниях кожи нарушается баланс со- отношения иммунокомпетентных клеток, рекрутирование лим- фоцитов приобретает черты неконтролируемой реакции, клетки кожи приобретают несвойственные функции. Например, при псориазе кератиноциты начинают выполнять функции резидентных макрофагов. Предполагают, что CD8+ Т-клетки под влиянием ИЛ-7 и ИЛ-15, продуцируемых керати- ноцитами, могут пролиферировать локально. Имеющееся мне- ние об инфильтратах из тысячи Т-лимфоцитов в пораженной коже больных псориазом как об организованной лимфоидной ткани может быть оспорено в связи с тем, что в этом случае про- исходит несомненный апоптоз клеток и отсутствует реализация иммунных реакций. Эпидермис у больных АД не вырабатывает антибактериаль- ных пептидов β -дефензина и каталицидина в ответ на инфекцию. Продукт Th2, ИЛ-4 блокирует индукцию этих антимикробных пептидов кератиноцитами, приостанавливает тем самым путь активации структур врожденного (естественного) иммунитета и вызывает рекрутирование, активацию Th2 и сохранение очагов поражения. У больных со злокачественной лимфомой кожи Т-клетки с кожно-лимфоцитарным антигеном (CLA-позитивные) приоб- ретают черты злокачественности, у них нарушается стройная си- стема рецепторов. Клетки кожи в очагах поражения не экспрес- сируют L-селектин, так как Т-клетки в основном представлены не выгодными для организма Т-хелперами типа 2 (Th2). Следо- вательно, кожа у больных с лимфомой не имеет структур для ре- ализации полноценной иммунной защиты против неизвестного (предполагают, вирусного) этиологического фактора. Установлено, что у больных с красным плоским лишаем, бо- лезнью Девержи, витилиго CD4+ CLA+ лимфоциты, клетки памяти, CD8+ лимфоциты присутствуют в периваскулярных инфильтратах в дерме, свидетельствуя об участии иммунной си- стемы в развитии воспалительного процесса. |