Дерматовенерология
жүктеу/скачать 2,41 Mb. Pdf көрінісі
|
ButovJuS13 Dermat Nacio ruk
Глава 4 • Общая патология кожи ной реакцией, что может наблюдаться при классическом вариан- те узловатой эритемы. Поражения крупных сосудов, нередко сопровождающиеся их закупоркой, ведут к некрозу ткани и массивной гистиоцитарной реакции, иногда с образованием эпителиоидноклеточных гра- нулем не только в перегородках, но и в самих дольках; развива- ется массивный фиброз, захватывающий при прогрессировании процесса всю подкожную клетчатку. Подобная картина панни- кулита — морфологический субстрат клинического симптомо- комплекса «нодулярный васкулит », возникающего на основе от- ложения в стенках сосудов иммунных комплексов. Каждое повреждение жировой ткани травматической или вос- палительной природы ведет к высвобождению жирных кислот, вызывая сильную воспалительную реакцию. Регрессирование и рассасывание в жировой клетчатке сопровождаются внедрением гистиоцитарных элементов и фагоцитозом клеточных остатков, что приводит к образованию пенистых клеток и формированию липогранулемы. 42 Раздел II • Общие вопросы патологии кожи Глава 5 Структуры и механизмы реализации иммунной защиты кожи при дерматозах Для выполнения барьерной функции в коже имеются клеточ- ные элементы эпидермиса (кератиноциты и клетки Лангерганса) и дермы (тучные и дендритные клетки, макрофаги). Эти клетки, выделяя антимикробные и хемоаттрактантные белки, цитокины, составляют систему раннего предупреждения об опасности. В условиях отсутствия повреждающих и стимулирующих агентов в развитии воспалительных явлений кератиноциты вы- полняют лишь барьерную функцию. В условиях активации кера- тиноциты продуцируют интерлейкины: ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИЛ-15, фактор некроза опухоли (ФНО), гранулоци- тарный, макрофагальный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы, интерфероны α и β , транс- формирующий фактор β , хемокины, молекулы адгезии, раз- личные рецепторы, необходимые для взаимодействия с други- ми клетками и привлечения в кожу лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, кератиноциты в условиях повреждения кожи, развития воспалительного процесса начинают вырабатывать не- обходимые молекулы и рецепторы, цитокины, с участием кото- рых привлекаются активированные Т-лимфоциты для реализа- ции иммунных процессов в коже. Клетки Лангерганса , или белые отростчатые эпидермоциты относятся к типу незрелых дендритных клеток (immaturation dendritic cells), происходят из костного мозга, являясь ветвью миелоидно-моноцитарного ряда кроветворения. Однако в неко- торых исследованиях были получены данные, свидетельствую- щие о наличии у клеток Лангерганса общих предшественников с Т-лимфоцитами, что не исключает их лимфоидного происхо- ждения. Важнейшей функцией клеток Лангерганса является спо- собность к эндоцитозу пептидных фрагментов АГ, обработке их, после чего фрагменты белковых молекул встраиваются в моле- кулы МНС II класса, что значительно облегчает их презентацию Т-хелперам в лимфатическом узле. В коже незрелые клетки Лангерганса только связывают и обрабатывают антиген (процессинг), но не способны представ- |