465
Глава 37
•
Лихены
тив наличие астеноневротического, ипохондрического и депрес-
сивного синдромов с высокой корреляционной зависимостью
между степенью реактивной тревожности и распространенно-
стью дерматоза. Аналогичные изменения в
психическом статусе
пациентов выявили M. Soto-Araya и соавт. (2004). У пациентов
с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта
Е.Л. Aллик (2001) отметила интровертированность, низкую
стрессоустойчивость, уход от решения проблем. Состояние деза-
даптации пациентов характеризовалось нарушением сна, навяз-
чивыми страхами,
чувством растерянности, беспокойством.
Анализ электроэнцефалограмм позволил выявить у больных
функциональные изменения биоэлектрической активности моз-
га, что свидетельствовало о роли ЦНС и психоэмоциональных
факторов в патогенезе красного плоского лишая.
В обоснование наследственной теории приводят разноречи-
вые данные. Так, M.L. Kofoed, G.L. Wantzin (1985) обнаружили
у 11% близких родственников больных красным плоским лиша-
ем такие же клинические проявления заболевания. Авторы по-
казали, что у родственников наблюдались
более раннее начало
красного плоского лишая, продолжительное течение, склонность
к частым рецидивам.
Особое значение в возникновении красного плоского лишая
имеют нарушения функций печени и пищеварительного трак-
та. Так, О.P. Hornstein и соавт. (1980) выявили гепатит у 17%
больных красным плоским лишаем, a W. Korkij и соавт. (1984) —
у 52% нарушение функциональных проб печени.
Авторы пола-
гают, что факторы, вызывающие антигенную стимуляцию кера-
тиноцитов, оказывают повреждающее действие и на гепатоциты.
На возможную ассоциацию красного плоского лишая и вирусно-
го гепатита С указывают A.A. Al Robaee и соавт. (2006), Y. Noam
и соавт. (2007), M.C.S. Grossmann и соавт. (2007) и рекомендуют
обследование больных красным плоским лишаем для выявления
антител к вирусу гепатита С.
На часто встречающийся диабет и снижение толерантно-
сти к глюкозе у больных красным
плоским лишаем указывали
Е.И. Абрамова и соавт. (1973); S. Halevy, E.J. Feuerman (1979);
Г.Э. Шинский, О.М. Чучалина (1982); С.И. Довжанский и соавт.
(1984); О.Р. Hornstein и соавт. (1984) и др. D. Krasovska и соавт.
(2008) исследовали патофизиологические механизмы эндокрин-
ной и иммунной систем. Авторы высказали мнение о важной
роли нарушений углеводного обмена и заболеваний пищевари-
тельного тракта, способствующих более тяжелому течению дер-
матоза с развитием эрозивно-язвенных очагов на слизистой обо-
лочке полости рта.
На роль изменений клеточного звена иммунитета в патогенезе
красного плоского лишая указывали M. Simon, J. Keller (1984),