Современные представления о механизмах возникновения кожных паранеопластических синдромов Любая клетка организма человека потенциально злокаче-
ственна. По современным представлениям, для ее перерождения
необходимо 5–10 мутаций ДНК в ключевых генах (
p53 ,
pRb ,
bcl2 ,
mdm2 ,
ras и др.). По мере прогрессии накапливается все больше
мутаций из-за общей нестабильности генома, при этом на опу-
холевые клетки оказывается как внутреннее, так и внешнее воз-
действие. В норме клетка с мутациями в «важных» генах должна
погибнуть: самостоятельно уйти в апоптоз (запрограммирован-
ная клеточная гибель) или быть узнана и уничтожена иммунной
системой.
Известно, что хроническое воспаление — благоприятный фон
для развития неоплазий. Присутствие лимфоцитов и макрофагов
в опухоли может быть маркером как благоприятного, так и не-
благоприятного прогноза.
Высказано мнение, что опухоль, находясь в органе, может из-
менять нормальные компоненты окружающей ткани, делая их
антигенными. В результате развивается воспалительный ответ,
направленный как на опухоль, так и на молекулы, экспрессирую-
щиеся в эпителии и вызывающие паранеопластические проявле-
ния. Это предположение подтверждено на модели паранеопла-
стической пузырчатки.
Уместно предположить, что возникновение паранеопластиче-
ских синдромов у части онкологических пациентов может быть
связано с общим состоянием иммунной системы или аллельным
полиморфизмом, при котором сочетание нормальных вариантов
одних и тех же генов может определять предрасположенность и
к онкологическим заболеваниям.
В данной главе будут рассмотрены облигатные паранеопла-
стические дерматозы.
Акантоз черный Термином «черный акантоз » (дистрофия кожи папиллярно-
пигментная) обозначаются различные по этиологии и патогене-
зу состояния, общими клиническими признаками которых яв-
ляются наличие симметричных гиперпигментированных очагов
гиперкератоза и папилломатоза, преимущественное поражение
складок.