Раздел V
•
Частная дерматовенерология
ются лишь в 33% случаев, а основные носители — взрослые от 18
до 48 лет (Арзуманян В.Г., 2002).
Установлено также, что себоцит человека реагирует на андро-
генную стимуляцию. Это подтверждается более частым возник-
новением себорейного дерматита у мужчин и согласуется с пред-
положением об андрогенной регуляции работы сальных желез.
Определенный интерес представляет генетическая концепция, постулирующая нерегулярность доминантного наследования
себорейного дерматита, который более часто встречается у па-
циентов с группой крови III(В). Проведенный анализ антигенов
I и II класса HLA у больных с десквамативными поражениями
кожи волосистой части головы позволил выявить наличие гене-
тической детерминированности в формировании себорейного
дерматита; к числу вероятных маркеров заболевания отнесены
антигены I класса А10 и А23, обнаруженные нами.
Показано также, что
в развитии себорейного дерматита при-
нимают участие и бактериальные возбудители (стафилококки,
стрептококки), рост которых становится возможным у пациентов,
страдающих дисбактериозом. С помощью масс-спектрометрии
микробных маркеров были получены более полные и точные
данные о составе и динамике изменения микробиоты и себума
кожи.
Исследование состава микрофлоры кишечника при себорей-
ном дерматите показало увеличение численности главных анаэ-
робов кишечника
Eubacterium ,
Сlostridium группы
C. ramosum ,
ацинобактерий
Nocardia и
Streptomyces при дефиците
Lactobacillus ,
P. freudenreichii и
Corynebacterium. Иммунные процессы, протекающие в коже, способны обеспе-
чить локальную и системную защиту, направленную на удаление
чужеродных антигенов. Однако эти процессы могут быть вклю-
чены в патогенетические механизмы различных заболеваний,
ведущих к разрушению структуры и функций кожи. Дисбаланс
в работе клеток иммунной системы приводит к повреждению
кожи, развитию аллергических реакций и хронических дермато-
зов.
В ходе иммунологических исследований было показано, что
распространенность себорейного дерматита у больных с имму-
нодефицитными состояниями достигает 30–55%. Заболевание у
этой группы больных протекало намного тяжелее, с развитием
диссеминированных форм и присоединением вторичной инфек-
ции. Были также установлены признаки хронической иммун-
ной реактивности, которая подтверждалась наличием активно
участвующих фагоцитов, NK-клеткок, CD4+ Т-хелперов, CD8+
Т-киллеров, а также антител классов IgG и IgA. Изменения имму-
нограммы нарастали с увеличением степени выраженности кли-
нических проявлений болезни. Вероятно, именно особенности