Раздел V
•
Частная дерматовенерология
наминопептидазы, выраженное изменение в ультраструктуре
клеток Панета (энтероцит с ацидофильными гранулами) в виде
гомогенизации цитоплазмы, образования гигантских гранул и
включений. Активность сывороточной щелочной фосфатазы,
имеющей в структуре цинк, снижена. Было установлено, что в
фибробластах больных энтеропатическим акродерматитом не
задерживается выведение цинка из клетки, но затруднено свя-
зывание его с поверхностью клетки и проникновение внутрь
клетки. Известно, что содержание цинка в фибробластах боль-
ных оказалось на 62% ниже нормы. Отмечено сходное притя-
жение цинка к мембранам, но скорость и объем проникновения
в клетку у больных ниже на 38%.
С недостатком цинка связывают задержку роста и недоразви-
тие половых органов у мужчин, поражение кожного покрова, в
том числе развитие околоротового, перианального и акрального
дерматитов, а также наличие перхоти, угревой болезни и различ-
ные формы опрелостей, угнетение аппетита, заторможенность,
вялость, апатичность, медленное заживление ран, нейросенсор-
ные и иммунные нарушения на уровне клетки.
Стимулируя Т-клетки с помощью фитогемагглютинина в тече-
ние 24–72 ч, удалось выделить трансферрин-рецептор, обладаю-
щий способностью соединяться с цинком и стимулировать синтез
ДНК в преактивированных и активированных Т-лимфоцитах.
Показано, что в результате такой стимуляции уровень нуклеар-
ного белка увеличивается с 5 до 40%. Установлена оптимальная
концентрация солей цинка (0,1–4,0 мМ), вызывающая митоген-
ную реакцию в клетках, находящихся в состоянии покоя. Более
высокие концентрации оказывали токсический эффект. Эти дан-
ные объясняют роль и влияние цинка на иммунную активность
клеток у больных энтеропатическим акродерматитом. Поглоще-
ние цинка колебалось у больных от 16 до 30%, в то время как
показатель поглощения в контрольных пробах составил 58–77%.
После приема больших доз цинка аспартата
⊗
(по 400 мг 2 раза в
день) все клинические симптомы исчезли в течение 1 нед.
На вскрытии обнаруживаются гиперплазия островков под-
желудочной железы, отсутствие вилочковой железы и зароды-
шевых центров, плазмоцитоз лимфатических узлов и селезенки.
Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Кровно-
родственные браки встречаются в 25% случаев. У родственников
больных содержание цинка нередко также снижено, хотя этого
признака недостаточно для выявления гетерозигот.
Низкий уровень цинка может отмечаться при недостатке его в
пищевых продуктах, длительном парентеральном питании, вос-
палительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, алко-
гольном циррозе.