Для внутрикафедрального пользования


Стадии патогенеза атеросклероза



Pdf көрінісі
бет6/24
Дата09.02.2023
өлшемі440,74 Kb.
#168124
түріПротокол
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   24
Байланысты:
4-15 (1)

Стадии патогенеза атеросклероза: 
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии, сопровождающейся появ-
лением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются 
эндотелиальными клетками и переносятся в субэндотелиальное пространство. 
2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или дру-
гими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др.). 
3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных ком-
понентов, в том числе липопротеидов в интиму. 



4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция моноцитов в 
интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочис-
ленных цитокинов (интерлейкин -1, тромбоцитарный фактор роста, фактор 
некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток. 
5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под 
влиянием тромбоцитарного фактора роста, выделяемого макрофагами, эндоте-
лием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно 
преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластиче-
ское волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеросклеротической бляш-
ки. 
6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме, образование ком-
плексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении 
систем утилизации и выведения (прежде всего лизосом) заполняются липидами 
и превращаются в пенистые, или ксантомные (от греч. xantos - желтый) клетки. 
Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к 
модифицированным β-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их. 
7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней ка-
пилляров под воздействием факторов роста, привлечением других клеточных 
элементов (Т- и В-лимфоцитов, фибробластов), некрозом центральных отделов 
бляшки, склерозом, гиалинозом, обызвествлением. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   24




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет