Для внутрикафедрального пользования


 Кальциноз (атерокальциноз)



Pdf көрінісі
бет8/24
Дата09.02.2023
өлшемі440,74 Kb.
#168124
түріПротокол
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   24
Байланысты:
4-15 (1)

4. Кальциноз (атерокальциноз)
- завершающая фаза атеросклероза, кото-
рая характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках. 
Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза: 
1.долипидная 
2.липоидоз 
3.липосклероз 
4.атероматоз 
5.изъязвление 
6.атерокальциноз. 
Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически 
наблюдается очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и 
повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внут-
ренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плос-
ких пристеночных тромбов; накопление кислых гликозаминогликанов в инти-
ме, мукоидное набухание внутренней оболочки, появление в ней липопроте-
идов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков; разрушение эла-
стических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток. 
Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей. 
Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим 
(тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление 
метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани. 
Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы ли-
пидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых 
(липидных) пятен и полос. Макроскопически такие жировые пятна выглядят в 
виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать 
плоские удлиненные полосы, не возвышающиеся над поверхностью интимы. В 
этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV и 
другие, в изобилии выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомы-
шечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или 
ксантомных, клеток (от греч. хаnthos – желтый). В эндотелии также появляются 
липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами 
плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. 
Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхожде-
ния ее ветвей, затем в крупных артериях. Появление подобных пятен еще не 
означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно 
наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных арте-
риях сердца. С возрастом липидные пятна, так называемые проявления “физио-
логического раннего липидоза”, в подавляющем большинстве случаев исчезают 
и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических измене-
ний. Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при 
некоторых инфекционных заболеваниях. 


11 
При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых 
стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в ин-
тиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани со-
провождается формированием фиброзной бляшки. Макроскопически фиброз-
ные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы обра-
зования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью 
интимы. Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках 
выявить липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается наруше-
нием притока крови (ишемия) к органу либо его части. Наиболее часто фиброз-
ные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в ар-
териях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. При 
атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и 
прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. В образован-
ной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина 
и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки 
нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных 
клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. Атероматозные массы отграничены от про-
света сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (по-
крышка бляшки). 
Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрыш-
ки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных 
осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием 
атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано 
мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы 
нередко покрывается тромботическими наложениями. В результате некроза 
глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание 
стенки). Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают 
расслаивающие аневризмы. Опасность этих осложнений заключается в воз-
можности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения 
атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и 
формировать эмболы. 
Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей 
кальция, т.е. их обызвествлением (петрификацией). Это завершающая стадия 
атеросклероза. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей каль-
ция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают 
каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформиру-
ется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, 
в межуточное вещество между эластическими волокнами. Атеросклероз – это 
хроническое рецидивирующее заболевание. Для него характерно волнообраз-
ное течение, которое включает в себя чередование трех основных фаз: 
-прогрессирование; 
-стабилизация; 
-регрессирование процесса. 


12 
Волнообразность течения заключается в наслоении липидоза на старые 
изменения – липосклероз, атероматоз и атерокальциноз. При регрессировании 
процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   24




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет