птицевода», «альвеолит обработчиков кофейных зерен»,
«легкое мукомола», ГП у работающих с зерном, в деревообра-
батывающей
промышленности, на кожевенных предприятиях
и др. В настоящее время обнаруживаются все новые источ-
ники аэроантигенов, вызывающих ГП, и, соответственно, воз-
никают новые названия: «легкое работника с детергентами»,
«легкое работника с эпоксидными смолами», «легкое лабо-
ранта», «легкое спасателя», «легкое любителя перьевых одеял
и подушек», «легкое
музыканта, играющего на духовых
инструментах» и др. Более 200 антигенов известны как этио-
логические факторы ГП, основные
группы специфических
агентов, способных вызвать ГП, включают в себя микроорга-
низмы (бактерии и грибы), животные и растительные белки,
низкомолекулярные химические соединения и лекарства.
В основе патогенеза ГП лежит развитие реакций гипер-
чувствительности III (иммунокомплексная) и IV (опосредо-
ванная Т-лимфоцитами) типов по классификации H. Gell и
R. Coombs (см. параграф 6.1). Для того чтобы произошла
депозиция антигена в мелких дыхательных путях и альвеолах,
антиген должен иметь размеры менее 5 мкм. Избыточная про-
дукция антител к антигенам внешней среды обнаруживается
довольно часто,
однако антитела, как таковые, не являются
основной и единственной причиной заболевания.
У пациентов с симптомами ГП
отмечается активация
Т-лимфоцитов. У взрослых больных ГП в жидкости брон-
хоальвеолярного лаважа (БАЛ) обнаружено снижение соотно-
шения CD4+/CD8+ T-лимфоцитов и повышение содержания
естественных киллеров. Однако у здоровых детей CD8+-лим-
фоциты преобладают, что не
позволяет использовать этот
критерий в качестве диагностического. Что касается лимфо-
цитоза в жидкости БАЛ, то он присутствует в любом возрасте
у больных ГП. При остром ГП альвеолярными макрофагами
высвобождается большое количество ИЛ-8, который, являясь
хемоаттрактантом нейтрофилов, обуславливает нейтрофиль-
ный характер жидкости
БАЛ в ближайшие часы после
191
экспозиции антигена, с течением времени нейтрофильный ци-
тоз жидкости БАЛ трансформируется в лимфоцитарный. Важ-
ную роль в Th1-иммунном ответе играют секреция ФНОα, ин-
терферона-γ, ИЛ-12 и ИЛ-18. Воспалительный ответ при хро-
ническом ГП, в сравнении с подострой формой заболевания,
отличается отсутствием выраженного лимфоцитоза в жидко-
сти БАЛ и более высоким значением соотношения
CD4+/CD8+, а цитокиновый профиль больше напоминает
Th2-подобный фенотип.
Достарыңызбен бөлісу: