Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях
жүктеу/скачать 2,87 Mb.
|
neotlozhnaya pomosch
| Этиология и патогенез. В современной акушерской практике врач встречается с перитонитами, вызванными микробными ассоциациями, в которых ведущая роль принадлежит кишечной палочке и кокковой флоре. В последние годы обнаружена постоянно возрастающая значимость неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.
Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Не вдаваясь в подробности сложных, не до конца изученных патогенетических механизмов развития интоксикации, следует отметить, что в результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов. Образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воздействие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, нарушению функций жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушаются двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Патологический процесс при акушерском перитоните, как и при хирургическом, отличается стадийностью (фазностью) течения. 328 При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены. Нет нарушений клеточного метаболизма. Отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное. Больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника, перистальтика его вялая. Тахикардия несколько опережает температурную реакцию тела. В крови умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом формулы влево. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной: она становится вялой, меняется цвет кожных покровов, появляются рвота, икота. Нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипо- и диспротеинемия. Перистальтика кишечника отсутствует, живот вздут. Нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, появляется токсическая зернистость нейтрофилов. При терминальной фазе все изменения имеют более глубокий характер. Преобладают симптомы поражения ЦНС. Состояние больных крайне тяжелое, наблюдаются резкая заторможенность, адинамия. Пульс аритмичный, появляется резкая одышка, снижается АД. Полностью нарушается моторная функция кишечника. Динамика патологических процессов при перитоните чрезвычайно быстрая: от реактивной фазы до терминальной может пройти 48-72 ч. жүктеу/скачать 2,87 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|