Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА
жүктеу/скачать 2,87 Mb.
|
neotlozhnaya pomosch
6 сынып қазақ тілі 3-тоқсан
| 6.1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрица-тельной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, сине-гнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (стрептококком, стафилококком, энтерококком), реже осложняется шоком. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь бактероиды и клостридии, а также простейшие и грибы. Нередко инфекция оказывается смешанной. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые и послеабортные септические заболевания, хориоамнионит в родах. Развитию шока в этой ситуации способствуют несколько факторов: матка, являющаяся входными воротами для инфекции; сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов; особенности кровообращения беременной матки, содействующие поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины; изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эст-рогенного и гестагенного); гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока; аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Санарелли— Шварцмана, в определенной степени являющийся эксперименталь-ной моделью бактериально-токсического шока, у беременных животных (в отличие от небеременных) развивается после однократ-ного введения эндотоксина; 199 — изменение иммунного статуса, сопутствующего беременности Септический шок может осложнять течение гнойного послеро дового мастита, а также пиелонефрита беременных при нарушении пассажа мочи. В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения данной проблемы состоит в том, что влияние очень многих факторов сказывается на особенностях возникновения и развития септического шока. К таким факторам относятся: — характер инфекции (грамотрицательная или грамположи- тельная, аэробная, анаэробная или смешанная); локализация очага инфекции; особенность и длительность течения гнойно-септического заболевания; характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность, частота); возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции; сочетание гнойно-септического поражения с травмой и кровотечением. Основным пусковым моментом развития септического шока является поступление в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — полисахаридного комплекса, содержащего липид А, который провоцирует выброс цитокинов, являющихся главными медиаторами полиорганной недостаточности. Среди медиаторов класса цитокинов существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. ФНО непосредственно или опосредованно участвует в патогенетических механизмах развития септического шока. Он активирует гуморальные системы организма: каллекреин-кининовую, комплемента, гемостаза. Воздействует на сосудистый тонус и микроциркуляцию. Другие важные медиаторы септического шока — оксид азота, различные эйкосаноиды (простагландины, лейкотриены, активирующий тромбоциты фактор, угнетающий миокард фактор, интерлейкины 1, 2, 6, 8 и др.) — оказывают повреждающее действие на эндотелий, угнетают синтез некоторых белков, вовлекают в процесс биогенные амины, протеолитические ферменты, повышают уровень кислородных радикалов, снижают антиоксидантную активность крови. Таким образом, при воздействии микробных токсинов происходит генерализованное поражение эндотелия, нарушение системы гемостаза и сосудистого тонуса, угнетение жизненно важных функции организма (страдает сердце, печень, почки, легкие, мозг и др.). 200 Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению ПСС. Нормализация и даже повышение МОС за счет тахикар-яии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактивация сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС, становится очевидным, что уже в данную фазу шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессирующим синдромом ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстици-альное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК — наступает выраженная гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики. Тем более, что угнетающий миокард фактор, сопровождающий развитие септического шока, способствует дилатации левого желудочка и снижению функции изгнания. Известно, что септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Кроме действия фактора, угнетающего миокард, к нарушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронарного кровотока, отрицательное действие тканевых метаболитов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приво- 201 дит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конеч ным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с продолжающимся токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных тканей и органов. Процесс этот недлительный Некротические изменения могут наступить через 6—8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт и кожные покровы. При наличии гнойной инфекции легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется нарушением микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), при которой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма. При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причина этих нарушений — снижение общего ОЦК и регионарные изменения, являющиеся следствием катехол-аминемии, ренин-ангиотензивного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмо-лярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается ОПН. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков. О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение содержания в крови органоспецифических ферментов, ги-пербилирубинемия. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании синдрома ДВС принадлежит печени. Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образованием тромбоцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участка- 202 ми кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности в аденогипофизе и диэнцефальной области. Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приво-дят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях — к развитию псевдомембранозного энтероколита. Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином. жүктеу/скачать 2,87 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|