Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год

Механизм апоптоза. При реализации апоптоза условно можно выделить четыре стадии.

42. 
    Этиология патогенез артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии.
    

По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

Химические (например, органические и неорганические кислоты,спирты, альдегиды).

Биологические (например, физиологически активные вещества, образую, щиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота)

Механизмы возникновения

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализа­ции неирогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гипе­ремии.

Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов па­расимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсут­ствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки арте­рий и артериол.

• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазо-дилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом и в повышении чувствительности рецепторов сте­нок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм. Характеризуется: истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикоз­ных терминал ей симпатических нервных волокон в стенке артериол; снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Виды гиперемий:

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптив­ное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.

Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реак­ций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериаль­ная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метабо­лизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную - повреж­дающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кро­воснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда кровоизлияниями и кровотечениями.

Проявления гиперемий:

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной ги-

перемни.

Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови.

Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения пер фузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. (увеличение диаметра артериол и прекапилляров).

Последствия гиперемии:

Активация специфической функции органа при физиологической гиеремии. Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами веществ и кислородом.

При патологических вариантах артериальной гиперемии на­блюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения.

43. 
    Этиология и патогенез ишемии. Виды ишемии. Признаки и последствия ишемии.
    

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.

По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи­ческие.

Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухо­лью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляш­кой), действие чрезмерно низкой температуры.

Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ­ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре­налина, АДГ, ангиотензины).

Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (напри­мер, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

б) обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;

в) ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Одно из характерных последствий ишемии – гипертоническая болезнь. Поражение сосудов атеросклеротическими бляшками и тромбами замедляет доставку крови к головному мозгу. Регулярная гипоксия (кислородное голодание) тканей мозга вызывает энцефалопатию и делает развитие ишемического или геморрагического инсультов вопросом времени. Поэтому инсульты являются логичным последствием ишемии.

Все болезни сердца в той или иной степени являются последствиями ишемии. Сердечной мышце требуется систематическое снабжение кровью и кислородом. Повреждения сосудов сердца снижают количество поступающей к сердечной мышце крови и кислорода, нарушают ее обратный отток. «Насосная» функция сердца происходит со сбоями – ухудшаются показатели сердечного ритма, проводимости, фракции выброса.

44. 
    Венозная гиперемия, ее причины, механизмы развития, признаки. Последствия венозной гиперемии: патологические и защитно-компенсаторные.