Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год



бет86/126
Дата29.05.2020
өлшемі0,95 Mb.
#71532
түріЗакон
1   ...   82   83   84   85   86   87   88   89   ...   126
Байланысты:
Patfiza super otvety ekzamen

Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при пораже­нии щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последую­щим снижением функций щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз:

Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в организм пре­паратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а так­же у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода.

Механизм развития:

• Подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму вследствие» угнетения активности йодидпероксидазы.

• Торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и как следствие — образование моно- и дийодтирозина.

• Ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три-и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидперокси­дазы.

• Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в резуль­тате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз.

Вторичный гипотиреоз:

Причины:

• Гипопитуитаризм различного происхождения (для развития гипотиреоза су­щественно уменьшение секреции ТТГ).

• Гипоталамический гипотиреоз. Основная причина: дефекты синтеза, транс­порта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами.

• Постжелезистый гипотиреоз. Основные причины:

- Инактивация циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ

- Низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

- Образование гормонально-неактивного rТ3

Клинические формы:

Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее час­тая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотире­оза при аутоиммунном полигландулярном синдроме.



Кретинизм:

1. врожденная форма

2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная продукция ТТГ.

Патогенез: дефицит T3 и Т4.

Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый рост, большой живот, нарушение психического равзития.

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрос­лых и подростков.

Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкож­ной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.



Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза

Проявления:

Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интел­лекта, психической активности, замедлением мышления и речи; Парестезии.

ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение микрогемоциркуляции в тканях.

ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония.

Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей.

Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок.

Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   82   83   84   85   86   87   88   89   ...   126




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет