Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.
Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.
Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы.
Первичный гипотиреоз:
Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а также у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода.
Механизм развития:
• Подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму вследствие» угнетения активности йодидпероксидазы.
• Торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и как следствие — образование моно- и дийодтирозина.
• Ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три-и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидпероксидазы.
• Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в результате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз.
Вторичный гипотиреоз:
Причины:
• Гипопитуитаризм различного происхождения (для развития гипотиреоза существенно уменьшение секреции ТТГ).
• Гипоталамический гипотиреоз. Основная причина: дефекты синтеза, транспорта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами.
• Постжелезистый гипотиреоз. Основные причины:
- Инактивация циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ
- Низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам
- Образование гормонально-неактивного rТ3
Клинические формы:
Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее частая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотиреоза при аутоиммунном полигландулярном синдроме.
Кретинизм:
1. врожденная форма
2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная продукция ТТГ.
Патогенез: дефицит T3 и Т4.
Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый рост, большой живот, нарушение психического равзития.
Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков.
Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.
Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза
Проявления:
Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интеллекта, психической активности, замедлением мышления и речи; Парестезии.
ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение микрогемоциркуляции в тканях.
ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония.
Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей.
Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок.
Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов.
Достарыңызбен бөлісу: |