Экзаменационные вопросы по дисциплине "Сестринское дело в терапии и неврологии"
жүктеу/скачать 0,53 Mb.
|
билеты терапия (копия)
- Бұл бет үшін навигация:
- Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы
- Бронхоэктатическая болезнь
- Субъективные симптомы
- Объективные симптомы
- Методы исследования
| Клинические проявления:
Для типичных приступов БА характерны следующие симптомы: 1 Приступ часто начинается с продромальных явлений (аура): сухого приступообразного кашля, ощущения першения по ходу гортани и трахеи, реже – обильных выделений из носа (вазомоторные нарушения). 2 Удушье экспираторного характера (с преимущественным затруднением выдоха). При этом частота дыхания, как правило, нормальная или даже несколько уменьшена. 3 Мокрота в начале приступа не откашливается, к концу приступа начинает отходить светлая вязкая мокрота в небольшом количестве. 4 Выраженная положительная реакция на β2-агонисты или М-холинолитики и ксантиновые препараты, что проявляется в купировании приступа или приростом ОФВ1 ил ПСВ на 15 % и более. При объективном осмотре: В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка увеличена в объеме (острое вздутие легких), При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, опущение нижних грани легких. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы Независимые действия медицинской сестры 1 Вызвать врача! 2Помочь пациенту принять вынужденное положение. 3 Успокоить больного. 4 Расстегнуть стесняющую одежду. 5 Дать ингалятор с аэрозолем бронхолитического препарата (сальбутамол, беротек, беродуал). Проконтролировать правильность его применения. 6 Обеспечить приток свежего воздуха или ингаляции увлажненного кислорода. 7 На задне – боковые отделы грудной клетки поставить горчичники (при отсутствии аллергии на горчичное масло). 8 Сделать горячие ручные и ножные ванночки (температура воды 40 –42оС). 9 Дать горячее щелочное питье или сделать щелочные ингаляции. 10Наблюдать за состоянием пациента, контролировать ЧДД, пульс, АД, выслушивать легкие. Зависимые действия медицинской сестры С помощью небулайзера ингаляционно ввести бронхорасширяющий препарат: ✓ сальбутамол (вентолин); ✓ фенотерол (беротек); ✓ ипратропия бромид (атровент); ✓ беродуал (ипратропия бромид + фенотерол), гормональный препарат (будесонид). Внутривенно медленно ввести раствор эуфиллина 2,4% 5 – 10 мл на 5 – 10 мл физиологического раствора натрия хлорида. При неэффективности – раствор преднизолона 30 – 60 мг внутривенно, подкожно – раствор адреналина 0,1% 0,3 – 0,5 мл. Астматический статус – это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной к стандартной бронхолитической терапии. Причинами развития астматического статуса являются: •массивное поступление аллергена в организм; •неконтролируемое использование β2 – агонистов; •ошибочное назначение β – адреноблокаторов; •быстрая отмена системных кортикостероидов; •инфекционные заболевания дыхательных путей. В клинике астматического статуса выделяют три стадии. I стадия – относительной компенсации. Приступ удушья затягивается, не купируется повторным применением симпатомиметиков, нарастает одышка, тахикардия, цианоз. Больной испытывает тревогу, чувство страха смерти. Резко уменьшается количество мокроты. При аускультации – жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов. II стадия – декомпенсации или «немого легкого». Состояние больного очень тяжелое, сознание сохранено, но может быть спутанным, возможна амнезия. Наблюдается диффузный цианоз, набухшие шейные вены, одутловатость лица. Дыхание частое, поверхностное, при аускультации над отдельными участками легких не прослушивается, количество хрипов уменьшается. Со стороны с-с-с – выраженная тахикардия, гипотензия или гипертензия. Снижается количество кислорода в крови и нарастает количество углекислого газа. III стадия – гипоксемическая (гиперкапническая) кома. Нарастают вентиляционные нарушения, что приводит к усилению гипоксии головного мозга. Усиливается нервно-психическая симптоматика: возникает судорожный синдром, острый психоз. Больной теряет сознание, развивается кома, резкий диффузный цианоз, дыхание частое или редкое, поверхностное, наблюдаются парадоксальные торако – абдоминальные движения, возможен отек легкого. АД снижается, пульс редкий, нитевидный. При отсутствии медицинской помощи происходит остановка дыхания и сердечной деятельности. Лабораторные исследования: кожные пробы, определение общего иммуноглобулина Е, специфических иммуноглобулинов, исследование ОАК (лейкопения, эозинофилия), мокроты (много эозинофилов, кристаллы Шарко – Лейдена и спирали Куршмана). Инструментальные методы исследования: 1 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:− повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы (во время приступа удушья); в межприступном периоде – признаки бронхита 2 Спирография – оценка функции внешнего дыхания Выявляется преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха (ранний признак бронхиальной обструкции), снижена ЖЕЛ; увеличен остаточный объём лёгких. 3 Пикфлоуметрия – это метод, позволяющий определить максимальную скорость выдоха и оценить состояние внешнего дыхания. Пикфлоуметрия должна проводиться ежедневно, утром и вечером, а также при ухудшении состояния больного.Показатели измерений вносятся в дневник и вычерчивается график. 6. Гнойные заболевания легких. Понятие о гнойных заболеваниях легких. Абсцесс легкого. Этиология. Патогенез. Основные клинические симптомы. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Принципы лечения. Показания к хирургическому лечению. Наблюдение за больными в ФАПе. Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких. Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходить в другую. Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой. Этиология Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры – Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения. Патогенез В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов: Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме; Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани; Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза. Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового. Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого. Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого. Лечение. Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться По следующим основным направлениям: 1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование Гнойного очага в лёгком. 2. Рациональная антибактериальная терапия. 3. Стимуляция защитных сил организма. 4. Радикальное оперативное лечение. В начальных стадиях заболевания используют санацию Трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального Дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний Антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования Гнойной полости способствует применение комплекса лечебной Физкультуры, массаж грудной клетки. Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, Применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в Лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер Вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в Полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, Промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в Неё антибиотиков и протеолитических ферментов. При периферически расположенных абсцессах лёгких в первой фазе их Течения, когда ещё не наступил прорыв гнойно-некротических масс в Просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через Грудную клетку путём пункции или введения постоянного катетера при Торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и Вводятся лекарственные препараты. Дренирование очага деструкции: Постуральный дренаж. Трансторакальное дренирование Полости деструкции (по Мональди, по Сельдингеру) (рис. 8). Длительная трансбронхиальная Катетеризация полостей деструкции. Трансбронхиальная пункция очагов Деструкции с их катетеризацией. Двойное комбинированное Дренирование. 7. Гнойные заболевания легких. Понятие о гнойных заболеваниях легких. Бронхоэктазная болезнь. Этиология. Патогенез. Основные клинические симптомы. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Принципы лечения. Показания к хирургическому лечению. Наблюдение за больными в ФАПе. Наиболее распространенными гнойными заболеваниями легких являются абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктазии. Заболевание может проявиться сразу же после рождения ребенка или в более позднем, иногда даже в подростковом, возрасте, в зависимости от сроков присоединения инфекции. Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, частые простудные заболевания, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость. Рано развиваются изменения ногтевых фаланг и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. Бронхоэктатическая болезнь — приобретённое или врождённое заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо изменённых (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов лёгких. Субъективные симптомы: хронический кашель с выделением большого количества мокроты, как правило, гнойной; в случае больших бронхоэктазов может быть отхаркивание «полным ртом» (особенно по утрам, при изменении положения тела) и неприятный запах изо рта; иногда бывают: одышка при физической нагрузке, свистящее дыхание, кровохарканье, рецидивирующие инфекции нижних дыхательных путей, субфебрильная температура. Объективные симптомы: мелко-и крупнопузырчатые хрипы, иногда бронхиальное дыхание над бронхоэктазами, удлиненный выдох, свистящие хрипы; на поздних стадиях заболевания цианоз, пальцы в виде барабанных палочек и истощение. Методы исследования: жүктеу/скачать 0,53 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|