Пневмосклероз — разрастание соединительной ткани в легких, приводящее к нарушению их функции. Оно чаще всего является следствием воспалительных или дистрофических процессов в легких и сопровождается нарушением эластичности и газообмена в участках, подвергшихся воздействию.
Этиология
Наибольшее значение в развитии П. имеет инфекция. Бактерии (стрептококки, стафилококки), некоторые грибки, возбудители паразитарных инфекций (амебы, токсоплазмы, эхинококки), вызывая нагноение и некроз легочной ткани, ведут к развитию бронхоэктазов и пневмоциррозу.
Вирусные инфекции, не осложненные бактериальной инфекцией, редко приводят к П., и если последний развивается, напр, при орнитозе, то носит характер фиброзирующе-го альвеолита. Инфекционный П. возникает также при аспирации инородных тел, носит при этом характер опухолевидного образования и вызывает ателектатическое сморщивание значительных отделов легких.
Близок к инфекционному посттравматический П., т. к. в условиях травмы нарушается очистительная функция бронхов, в них активизируются возбудители инфекции, в т. ч. условно-патогенная флора, гематомы нагнаиваются с развитием абсцессов, что приводит к циррозу легких.
Патогенез
П. может возникать в результате различных патол, процессов. При инфекциях, пневмокони-озах, травмах, воздействии токсических веществ наибольшее значение в развитии П. имеет воспаление (см.). Среди П. воспалительного происхождения различают метапневмо-лический, бронхогенный, бронхоэк-татический, бронхиолярный и плеврогенный. В основе гистогенеза воспалительного П. лежат карнификация (см.), созревание грануляционной ткани, если имелось нагноение или некрозы, фиброз очагов интерстициального воспаления межальвеолярных перегородок. Воспалительная инфильтрация и склероз стенок бронхиол ведут к развитию так наз. сотового легкого с деструкцией межальвеолярных перегородок и формированием множественных полостей.
Клинические и дифференциальнодиагностические признаки
При диффузном сетчатом бронхогенном воспалительном П. наиболее страдает вентиляция легких (см. Легочная вентиляция), преимущественно по обструктивному типу, что часто сопровождается развитием эмфиземы (см. Эмфизема легких), рецидивирующих пневмоний (см. Пневмония) и рассеянных бронхоэктазов (см.). При диффузном альвеолярном П. (пневмофиброзе) нарушение функции газообмена протекает по рестриктивному типу: сильно возрастает ригидность легкого, нарушаются процессы диффузии газов, равномерность вентиляции и распределения кровотока в легких, что приводит к гипоксемии (см. Гипоксия) и гиперкапнии (см.). Оба типа диффузного П. сопровождаются гипертензией малого круга кровообращения, но при диффузном алевеолярном П. она развивается быстрее. В развитии нарушений кровообращения и вентиляции легкого играет роль не только собственно П., но и процессы, ему предшествующие (гиперсекреция, воспаление, спазм бронхов), которые вне зависимости от степени развития П. ведут к снижению парциального давления кислорода в альвеолах и, следовательно, к спазму артериол — гипертензии в малом круге кровообращения; они же обусловливают нарушение вентиляции. Отек и воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок вызывают повреждение аэрогемического барьера, нарушают диффузию газов, однако в отличие от фиброза они обратимы. В развитии П. бывают периоды, когда на первый план выступают клин, проявления обострившихся процессов, вызвавших П., и периоды ремиссии, когда на первом план е —клин, картина собственно П.
При функциональном обследовании больного с диффузным сетчатым П. отмечается уменьшение жизненной емкости легких, небольшое увеличение объема остаточного воздуха и их обшего объема, снижение максимального объема вентиляции. Остальные показатели могут оставаться в пределах нормы. Специальные методы оценки бронхиальной проходимости — пневмотахография (см.), проба Тиффно (см. Вотчала — Тиффно проба) — обнаруживают отчетливое повышение сопротивления, не снимающееся в достаточной мере бронхолитиками в отличие от спастических или гиперсекреторных форм нарушения бронхиальной проходимости.
Профилактика
Профилактика заключается в предупреждении, а также в своевременном и рациональном лечении легочных инфекций, в борьбе с интоксикациями, прежде всего с загрязнением окружающей среды и курением, особенно в юношеском возрасте. Профилактика П. должна проводиться с детства, т. к. часто повторяющиеся катары верхних дыхательных путей, грипп, а также корь, коклюш могут привести к хрон, бронхитам — основной причине П. Особое внимание должно быть направлено на тщательное долечивание пневмоний, бронхитов, устранение аллергизирующих факторов, следует с осторожностью назначать лекарственные средства, учитывая их индивидуальную непереносимость, и своевременно их отменять в случае развития аллергии.
Необходима санация очагов инфекции, в первую очередь в носоглотке, полости рта. При развитии хрон, бронхита рекомендуется смена профессии, если она связана с вдыханием пыли. Развитие П. тормозят иммунодепрессанты, антигистаминные средства; резорбции коллагеновых волокон в рубцах способствуют препараты гиалуронидазы.
Достарыңызбен бөлісу: |