Эндокринология



бет238/435
Дата06.02.2022
өлшемі17,53 Mb.
#80750
түріОқулық
1   ...   234   235   236   237   238   239   240   241   ...   435
Байланысты:
document

Патогенезі
1. АБПС патогенезінің негізінде аналық бездермен андрогендер гиперпродукциясы жатыр, сондай-ақ бүйрек үсті безі де артық мөлшерде андрогендерді синтездеуі мүмкін. Аналық бездердің не себепті қызметінің бұзылуы, әлі күнге дейін толығымен түсініксіз. P450c17 ферменті белсенділігінің бұзылысы суреттелген болатын, бірақ бұл біріншілік ақау емес, керісінше аналық бездің стероидөндіруші белсенділігінің артқанын көрсететін маркер болып табылатын секілді.
2. АБПС кезінде гонадотропин-рилизинг-гормоны өндірісінің жиілігі мен амплитудасы жоғарылайды, нәтижесінде ЛГ синтезі жоғарылайды, бұл ановуляция және прогестерон мөлшерінің төмен болуымен байланысты деген пікір бар. ЛГ деңгейінің жоғарылауы тека жасушалармен андрогендер синтезінің жоғарылауына және олардың гиперплазиясына әкеледі.
3. АБПС сырқаттанған әйелдердің басым көпшілігіне гипреинсулинемия нәтижесінде дамитын, түрлі айқындылық дәрежесіндегі семіздік тән. Инсулин рецепторлары мен ИРФ-1 аналық без стромасында анықталады, бұл кезде инсулин ЛГ көрінісінде андрогендер өндірілуін ынталандыруы мүмкін. Инсулин жыныс гормондарын байланыстыратын глобулин мөлшерін төмендетіп, гиперандрогенияны ауырлатады, андрогендер мен эстрогендердің бос фракцияларының артуына әкеледі (5.4 сурет).
4. Гиперандрогения фолликулалардың қалыпты өсуіне кедергі болады, майда фолликулярлы кисталардың түзілуін дамытып, фолликулалардың кистозды атрезиясын (поликистоз) шақырады. АБПС кезінде аналық бездің көлемі 3–6-есе артады, науқастардың басым көпшілігінде ақ қабықтың склероздануы және қалыңдауы көрініс береді.


Эпидемиологиясы
Репродуктивті жастағы әйелдерде жиі кездесетін эндокринопатия. Әйелдерде дамитын гирсутизмнің 95%-ы АБПС байланысты. АБПС популяцияда таралу жиілігі 8% шамасында (егер диагностикалау мақсатында тек клиникалық көріністердің мәліметтерін қолданғанда) және если 20% дейін (егер УДЗ мәліметтерін қолданса) ауытқиды.

5.4 сурет. Аналық бездердің поликистозды синдромының патогенезі



5.4 сурет
Актив.клеток теки↑- Тека жасушасының белсендігі↑
Тестостерон↑ Андростендион↑- Тестостерон↑ Андростендион↑
ГСПГ↓- ГСПГ↓
Генетич.предрасположенность (...) – Генетикалық бейімділік (инсулин және стероидты гормондар синтезі мен бөлінуін реттеуші гендер)
ЛГ-ЛГ
Гиперинсулинемия- Гиперинсулинемия
ГРГ-ГРГ
Ожирение- Семіздік







Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   234   235   236   237   238   239   240   241   ...   435




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет