Частная дерматология
жүктеу/скачать 2,86 Mb.
|
Dermatoven ch-2 Doc1
- Бұл бет үшін навигация:
- Пустулезный псориаз
| Этиология и патогенез. Не ясны. Вирусная (ретровирусная) природа заболевания окончательно не доказана.
Псориаз в настоящее время включают в группу мультифакториальных дерматозов с полигенным наследованием. Доля генетической компоненты составляет 60 – 70%, а средовой – 30 – 40%. При наличии псориаза у одного из родителей риск развития заболевания ребенка составляет 8%; если псориазом страдают оба родителя – 41%. Обнаружена взаимосвязь нарушенных звеньев иммунитета с генетическими маркерами системы HLA. Выявлена связь кожных проявлений с антигенами гистосовместимости В13, В17; кожных проявлений и артропатии с АГ В17, В27, В33, В40. В основе кожных проявлений при псориазе лежит генетически детерминированное нарушение главной функции кожи - кератинизации, обусловленное увеличением скорости пролиферации и нормальной дифференцировки эпидермальных кератиноцитов. Этот процесс сопровождается выраженным в разной степени проникновением нейтрофильных лейкоцитов в эпидермис и активированных Т-лимфоцитов в дерму. Гистологически данные процессы характеризуются акантозом, исчезновением зернистого слоя эпидермиса и паракератозом. Патогномоничным признаком псориаза также является скопление нейтрофильных лейкоцитов в эпидермисе с образованием микроабсцессов Мунро или спонгиоформных пустул Когоя при пустулезных формах псориаза. Приведенные выше патологические изменения клинически проявляются характерным морфологическим элементом кожной сыпи — плоскими воспалительными папулами и бляшками, покрытыми легко снимающимися серебристо-белыми чешуйками. При псориазе вследствие гиперпролиферации объем эпидермиса увеличивается в 4 — 6 раз, число слоев герминативных клеток — в 3 раза; существенно ускоряются митотическая активность и синтез ДНК в этих клетках. Резко укорачивается время клеточного цикла, а превращение базальных кератиноцитов в роговые чешуйки составляет 4 сут вместо 28 сут в норме. При псориазе отсутствуют микроскопически выявляемые апоптические кератиноциты, что может обусловить нарушение физиологического пути клеточного отсева и увеличение толщины эпидермиса. В эпидермальных кератиноцитах увеличивается количество кератинов 6,16,18; появляется кератин 17, что свидетельствует о гиперпролиферации эпидермиса, увеличивается количество кератинов 1 (базального) и 2,5 (супербазальных). Отмечается также нарушение синтеза других белков — маркеров нормальной дифференцировки кератиноцитов (филлагрина, инволюкрина, калмодулина), корнеодесмозина. Воспалительные изменения в дерме при псориазе характеризуются удлинением, извилистостью и расширением капилляров, повышением проницаемости их стенок и образованием околососудистых инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов (Т-хелперов типа I), макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. При псориазе выявлены нарушения практически всех звеньев иммунной регуляции кожи, приводящие к выделению активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофагами и резидентными клетками дермы различных медиаторов иммунного ответа и воспаления; полиаминов, протеаз и т.п., которые усиливают пролиферацию неполноценных кератиноцитов и стимулируют развитие воспалительных изменений в коже. Общепризнанной классификации псориаза не существует. Условную клиническую классификацию можно представить следующим образом: ·Обычный псориаз Псориатическая артропатия ·Псориатическая эритродермия Пустулезный псориаз:- ладонно-подошвенный пустулезный псориаз (пустулезный псориаз Барбера) - генерализованный пустулезный псориаз (пустулезный псориаз Цумбуша) жүктеу/скачать 2,86 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|