Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Натрий мен судың кері сіңірілуінің бұзылыстары
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
| Натрий мен судың кері сіңірілуінің бұзылыстары.
Натрий мен судың алғашқы несептен кері қанға сіңірілуі әлдостерон мен антидиурездік гормонмен (вазопрессинмен) реттелінеді (-сурет). - сурет. Нефрон өзекшелерінде заттардың кері қанға сіңірілуі және олардың реттелу жолдары (J. C. E. Underwood 1992 бойынша). Nа + иондарының кері сіңірілуі біріншілік немесе екіншілік гиперәлдостеронизм кездерінде көтеріледі. Осының нәтижесінде Nа + - жасуша сыртында және ішінде жиналып қалады. К + - иондары организмнен артық шығарылады да, гипокалиемия дамиды. К + - иондары организмнен артык, шығарылуынан өзекшелердің эпителийжасушаларында дистрофиялық өзгерістер пайда болады және олардың вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан су организмде жиналмауы да мүмкін, керісінше, бұл кезде полиурия дамуы ықтимал. Натрий иондары мен судың кері сіңірілуінің күшеюі бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші (олигурия және анурия) сатысында байқалады. Бұл кезде несептің сыртқа шығарылуы қатты азайғандықтан нефрон өзекшелерінің бастапқы бөліктерінен натрий мен судың енжар диффузиялық 647 жолмен қайта сіңірілуі болады. Натрий мен судың кері сіңірілуінің төмендеуі мына жағдайларда болуы мүмкін: ● әлдостеронның аз өндірілуінен немесе зәрайдатқы дәрілердің әсерлерінен оның белсенділігі төмендеуінен гормондық реттелудің бұзылуы нәтижесінде; Бұл жағдайда Nа + мен Н 2 О кері сіңірілуі азаюымен қатар организмде К + тұтылып қалады. Диурездің көбеюінен организмнің сусыздануы дамиды. Cонымен қатар, кейде нефрон өзекшелерінің әлдостеронға туа біткен сезімталдығының азаюы да Nа + мен Н 2 О кері сіңірілуін төмендетеді. Судың кері сіңірілуінің азаюы қантсыз диабет (diabetis incipidus) ауруы кезінде байқалады. Ол гипоталамуста антидиурездік гормон немесе вазопрессин жеткіліксіз өндірілуінен дамиды. Кейде тұқым қуатын гендік ақаудан нефрон өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының вазопрессинге сезімталдығы болмайды. Бұндай жағдайды бүйректік қантсыз диабет – деп ажыратады. Бұл екі жағдайда да, меншікті тығыздығы төмен, көп несеп шығарылады. ● нефрон өзекшелерінде ацидогенез бен аммонийгенез бұзылыстарында несепке шығатын Н + иондары мен аммонийді Na + ионына алмастыру және натрийдің кері сіңірілуі бұзылады; ● кейбір зат алмасуларының бәсеңсіткіштері Nа + кері сіңірілуін азайтады. Оларға Nа , К + -АТФаза ферментін тежейтін уабаин, ферменттердің SН-тобын тежейтін сынаптық зәрайдатқылар, Н + иондарын өндіруге қажетті карбоангидразаны тежейтін дәрі диамокс т.б. жатады; ● алғашқы несепте осмостық белсенді заттардың (глюкозаның, зәрнәсілдің мөлшері) көбеюі нәтижесінде судың кері сіңірілуі азаяды. Бұндай жағдайды осмостық диурез дейді. ● бүйректің жүйкеленуі бұзылғанда (денервация) немесе адреналин тежегіштерін қабылдағанда; ● нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларының және айналасындағы дәнекер тіндердің қабынуы, дистрофиялық, атрофиялық немесе некроздық бүліністері Nа + -дің кері сіңірілуін тым қатты бұзады. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|