Педиатрия
жүктеу/скачать 13,66 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-06-06 10-11-49
| Патогенез.
Сутью септического процесса является неспособность организма уничтожать возбудителей, связанная, прежде всего, с иммунодефицитным состо янием ( И Д С ) . И Д С может быть фоновым состоянием, имевшимся в организме до начала инфекционного процесса, а также возникающим в ходе его в резуль тате действия возбудителей и их токсинов и вследствие проведенной терапии. При этом необходимо учитывать возможность разнонаправленного воздействия возбудителей на иммунную систему. Эндотоксин грамотрицательных бактерий (ЭТ) неспецифически стимулирует систему мононуклеарных фагоцитов с соот ветствующим спектром цитокинов и одновременно вызывает поликлональную активацию В-лимфоцитов, тромбоцитов и эндотелиоцитов, в результате возни кает системный воспалительный ответ (СВО) — узловое звено современного по нимания септического процесса. Стафилококковый энтеротоксин, являясь не специфическим суперантигеном, стимулирует Т-хелперы и способствует гиперп родукции интерлейкина-2 с интоксикацией и даже клинической картиной комы. Особенное значение в возникновении и развитии сепсиса имеет состояние естественных барьеров, одного из элементов неспецифической иммунологиче ской реактивности. Поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки яв ляются входными воротами инфекции. Внутривенный путь инфицирования при несоблюдении правил асептики выполнения медицинских процедур (кате теризации, пункции, инъекции и др.) вносит свои особенности в патогенез септического процесса, так как первым лимфоидным образованием на пути возбудителя оказывается селезенка, а не регионарные лимфатические узлы. Предполагаемый патогенез септического процесса представлен на рисунке (рис. 3.3.). Для неонатологов сепсис представляет исключительно сложную проблему в связи с рядом обстоятельств: 1) физиологическими особенностями иммунного статуса новорожденных, расцениваемыми как временное, биологически целесооб разное, иммунодефицитное состояние, связанное с родовым стрессом и переход ным периодом из условий внутриутробного развития к внеутробному (табл. 3.12.); 2) своеобразием индивидуальной реактивности новорожденного, обуслов ленной сроком гестации, особенностями антенатального периода развития, воз можными дефицитами питания, хронической антенатальной гипоксией и т. д. 3) сочетанием клиники инфекции с проявлениями перинатального гипоксиче- ского синдрома и неврологическими расстройствами различного генеза, за трудняющими оценку интоксикации, вызванной септическим процессом 4) от сутствием четких критериев ранней диагностики как самого сепсиса, так и ДВС-синдрома, гемокоагуляционного и септического шока у новорожденных. Перинатальная патология 3 2 1 Рис. 3.3. Патогенез системного воспалительного ответа ЭТ — эндотоксин, Ф И О — фактор некроза опухолей; ИЛ — интерлеикин, К С Ф - колоне- стимулируюший фактор; Тк — тромбоксан, ИФ — интерферон, Т Ф Р — трансформирующий фактор роста, И Д С — иммунодефииитное состояние, А И Р — аутоиммунные расстройства, Р А И Л — рсиепторный антагонист И Л - І . Р В С — рассеянное внутрисосудистое свертывание крови, Ц Т Л — цитотоксическис лимфоциты: Мф — макрофаги, М Х Б — макрофагатьный хематрактирующий белок; П М Я — полиморфно-ядерные нейтрофилы |