Пропедевтика



Pdf көрінісі
бет164/298
Дата03.06.2022
өлшемі22,6 Mb.
#145833
түріУчебник
1   ...   160   161   162   163   164   165   166   167   ...   298
Байланысты:
Пропедевтика ВБ (Мухин) (1)

Тактика ведения больного
Первоочередная задача — купирование болевого приступа. Н а­
иболее часто применяемые препараты —- наркотические анальге­
тики морфин или промедол. Также можно проводить нейролепта- 
шгезию с применением фентанила и дроперидола.
Больного необходимо срочно госпитализировать в отделение ин­
тенсивной терапии, где производят мониторное ЭКГ-наблюдение 
и при необходимости — интенсивное лечение. После купирования 
боли, если острый период не сопровождался отёком лёгких, шоком, 
тяжёлыми нарушениями ритма, больному уже на следующий день 
разрешают поворачиваться в постели и самостоятельно есть. Одно­
временно начинают занятия лечебной физкультурой. В настоящее 
время при неосложнённом инфаркте миокарда рекомендованы более 
быстрая активизация и ранняя выписка больного из стационара. 
Тромболнтическая терапия
Терапия, позволяю щая лизировать тромб в коронарной арте­
рии, — огромное достижение в лечении инфаркта миокарда. П о­
пытки «растворить» тромб при внутривенном введении фибрино- 
штиков были начаты еще в конце 50-х — начале 60-х годов XX в.- 
Однако значимость этого метода лечения долгое время вызывала 
сомнения, равно как и сама роль тромбоза сосудов сердца в раз­
витии инфаркта (не исключалась возможность посмертного тром­


452 • Глава 6
боза). В 1974 г. Е.И. Чазов с сотрудниками впервые в мировой 
практике, обнаружив при коронарографии у больного острым ин­
фарктом окклю зию коронарной артерии, ввёл непосредственно в 
этот сосуд фнбринолитическое средство и констатировал восста­
новление проходимости сосуда. Таким образом, не только была 
убедительно доказана роль тромбоза при этом заболевании, но и 
открыт эфф ективны й метод его лечения.
Применение ф ибринолитиков особенно эфф ективно в первые 
2 - 4 ч от начала заболевания.
Профилактика
Сходна с профилактикой атеросклероза. Определённое значе­
ние придают длительному приёму антиагрегантов (ацетилсалици­
ловая кислота).
Спящий (гибернированный) миокард
Одно из важных следствий коронарного атеросклероза — обра­
тимое, обычно очаговое, нарушение функции миокарда, проявле­
ния которого аналогичны таковым при наличии постинфарктного 
кардиосклероза (рубца), — в первую очередь различные наруше­
ния сократительной функции:
• гипокинезия — снижение силы сокращ ений;
• акинезия — отсутствие сокращ ений;
• дискинезия — парадоксальное сокращ ение или выбухание стен­
ки полости сердца.
В гибернированном миокарде, тем не менее, сохраняются мета­
болические процессы, но на минимальном уровне; гибернирован­
ный миокард реагирует также на инотропные средства. Важный 
практический момент — указанные изменения могут исчезнуть 
после аортокоронарного шунтирования, лекарственной терапии 
и/или иногда даже спонтанно.
Оглушённый миокард
Очаговая дистрофия миокарда при И БС может развиться не толь­
ко в результате недостаточного кровоснабжения (гипоперфузии). При 
восстановлении кровотока миокарда (реперфузии) как самостоятель­
ном, так и при медицинских вмешательствах возникает «оглушение» 
миокарда (его называют оглушённым или станнирующим).
Причиной «оглушения» миокарда, по-видимому, служит избы­
ток свободных радикалов, образующихся в начале фазы восстанов­
ления кровотока, а также «перегрузка» кардиомиоцитов кальцием.


Сердечно-сосудистая система • 453
Острый коронарный синдром
Основные проявления обострения И БС — нестабильная стено­
кардия, инфаркт миокарда без зубца Q и инфаркт миокарда с зуб­
цом Q. Клинические проявления и ЭКГ-признаки этих состояний 
на начальном этапе могут быть весьма схожими. В частности, бо­
левой синдром не только при инфаркте (как с зубцом Q, гак и без 
него), но и при нестабильной стенокардии может быть затяжным, 
превышая в отдельных случаях временной промежуток 30 мин. При 
этом изменения ЭКГ, характерные для инфаркта с зубцом Q (в виде 
подъёма сегмента ST), равно как и повышение содержания кардио- 
спеиифических ферментов в крови могут появиться и позднее.
Поэтому на раннем этапе заболевания, когда диагноз ещё не ясен, 
принято целесообразным обозначать коронарный характер заболе­
вания термином «острый коронарный синдром». При этом помимо 
характера болей (загрудинные, давящие или сжимающие) принима­
ют во внимание имевшие место в прошлом коронарные нарушения 
{стенокардия, инфаркт миокарда) и особенно наличие факторов 
риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, неблагоприят­
ная наследственность и т.д.). Через несколько часов (иногда через 
сутки и более) при динамическом наблюдении за ЭКГ и кардио­
специфически ми маркёрами (ферменты крови, особенно миогло- 
бин и тропонины) диагноз уточняется. Появление зубца 0 , смеше­
ние сегмента ST вверх позволяют диагностировать крупноочаговый 
инфаркт. При отсутствии этих изменений повышение ферментов 
МВ-КФК, тропонинов (более двух норм) обычно позволяет диа­
гностировать инфаркт миокарда без зубца Q. Отсутствие всех этих 
изменений расценивают как нестабильную стенокардию.
Также необходимо учитывать, что болевые ощ ущ ения в грудной 
клетке могут быть связаны не только с коронарными наруш ени­
ями, но и многими другими причинами, в частности нервно-мы- 
шечными поражениями. При этом у подобных больных могут быть 
те или иные изменения ЭКГ, связанные с предшествовавшим за­
болеванием сердца.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Хроническое лёгочное сердце — состояние, сопровождающее­
ся гипертрофией и дилатацией правого желудочка вследствие лё-
I гочной гипертензии, возникаю щее вторично на ф оне заболеваний


454 • Глава 6
дыхательной системы. Особенно часто лёгочное сердце развивает­
ся при хроническом обструктивном бронхите и эмфиземе лёгких 
(в рамках ХОБЛ).
Хроническое лёгочное сердце чащ е всего связано с развитием 
дыхательной недостаточности (прежде всего обструктивного типа) 
с нарушением альвеолярной вентиляции и снижением парциаль­
ного давления О, в альвеолярном воздухе.
Этиология и патогенез
Систолическое давление в лёгочной артерии в норме составляет 
15—30 мм рт.ст., диастолическое — 5—15 мм рт.ст. При хроничес­
ком лёгочном сердце давление в лёгочной артерии увеличивается — 
развивается лёгочная гипертензия, приводящая к увеличению пос- 
ленагрузки на правый желудочек и обусловливающая сначала ги­
пертрофию, а затем и дилатацию правого желудочка. При хрони­
ческом лёгочном сердце повышение давления в сосудах малого 
круга кровообращ ения связано с анатомическими и функциональ­
ными изм енениям и вследствие хронической патологии лёгочной 
ткани.
Лёгочная гипертензия возникает на начальных этапах в качестве 
компенсаторного механизма — лёгочная вазоконстрикция вследс­
твие 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   160   161   162   163   164   165   166   167   ...   298




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет