Р
А
З
Д
Е
Л
IV
ПАТОГЕНЕЗ
Для возникновения болезни имеет значение:
❖ инфицирующая доза — не менее 10s—106 микробных тел в 1 г субстрата;
❖ вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов;
❖ достаточный период времени для накопления в пищевом продукте возбудите
ля и его токсинов.
Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксина
ми возбудителей, содержащимися в продукте.
При разрушении бактерий в пищевых продуктах в ЖКТ происходит высвобож
дение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипо
таламический центр, способствует
возникновению лихорадки, нарушению сосу
дистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции. Аналогичный эффект
оказывают накопившиеся в продукте экзотоксины.
Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов, продуктов рас
пада возбудителя, медиаторов воспаления приводит к возникновению местных
(гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, миалгия и др.) симптомов болезни.
Имеет значение возбуждение хеморецепторной
зоны рвотного центра, располо
женных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпати
ческого нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка
токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоре-
мического алкалоза.
Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями:
Proteus, В. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio.
Вследствие
нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах,
повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.
Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует
секреторную функцию энтеро-
цитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в
просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая в сочетании с рво
той к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации.
В тяжелых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического)
шока. Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участи
ем патогенной флоры. В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет
значение действие энтеротоксинов А, В, C l, С2, D и Е.
Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обу
словливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтиче
ских мероприятий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период — от 2 ч (при ПТИ стафилококковой этиологии — от
30 мин) до 1 сут. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает
период реконвалесценции. В клинической картине на
первый план выступают
общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.
Достарыңызбен бөлісу: