Струков А. И., Серов В. В. Библиография

762 
микроскопически в них обнаруживается умеренно выраженный эритробластоз. Дети чаще 
умирают от присоединившейся пневмонии. 
При 
тяжелой послеродовой желтушной форме 
желтуха появляется к концу первых или 
на вторые сутки после рождения и быстро нарастает. Если не принять соответствующих мер 
(обменные переливания 
крови), у новорожденного развивается тяжелое повреждение головного мозга -
билирубиновая энцефалопатия
(см. 
Дистрофия). 
Проникновение непрямого токсичного 
билирубина в головной мозг вызывает повреждение ганглиозных клеток, вплоть до их гибели 
преимущественно в подкорковых отделах - гиппокампе, ядрах дна ромбовидной ямки, нижних 
оливах, гипоталамическом ядре, бледном ядре, зубчатом ядре мозжечка. Могут повреждаться 
и клетки коры полушарий большого мозга. Перечисленные ядра интенсивно окрашиваются 
билирубином в охряно-желтый цвет и при вскрытии на фоне общей желтухи 
определяется 
ядерная желтуха.
Тяжесть повреждения головного мозга усугубляется 
гипоксией, наступающей в результате повреждений мелких сосудов головного мозга. В 
печени, кроме эритробластоза и распространенного гемосидероза, имеются желчные стазы и 
тромбы, иногда даже с образованием желчных камней, в почках - билирубиновые инфаркты. 
Селезенка увеличена, плотна, коричнево-красного цвета вследствие отложения 
гемосидерина. Распространенность и объем очагов эритробластоза выражены меньше, чем 
при отечной форме. У детей, перенесших гемолитическую болезнь, могут остаться 
значительные дефекты развития ЦНС, вплоть до полной идиотии. 

жүктеу/скачать 21,9 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: