Студентов
жүктеу/скачать 0,59 Mb.
|
СБОРНИК ЗАДАЧ 2012
Protocol of SS , 19 ғасыр Дулат, Green Aesthetic Thesis Defense Presentation 20231121 195124 0000
- Бұл бет үшін навигация:
- Заключение
Задача 7*Определите тип расстройства КЩР, назовите возможные механизмы их развития.Выполняется операция с применением аппарата искусственного кровообращения
ЗаключениеУ пациента некомпенсированный ацидоз (так как рН ниже границы нормы — 7,35). Этот ацидоз не газового характера (поскольку нет увеличения рСО2 и SB). Снижение показателя SB свидетельствует о накоплении в крови нелетучих кислот. Судя по условию задачи, у пациента наблюдается метаболический ацидоз вследствие недостаточности системы кровообращения.Задача 8* У больного АД 180/100 мм рт. ст., ОЦК 6,8 л, масса тела — 74 кг; МСНС — 45%, MCV — 76 фл. Суточное количество мочи — 500 мл. Общее количество воды в организме — 81%, внутриклеточной — 35%, внеклеточной — 46%. Ионограмма:
Решение 1. Общее содержание воды увеличено до 81 % — гипергидратация. 2. Значительно увеличен внеклеточный сектор (46%), а именно — внутрисосудистый (у больного гиперволемия: ОЦК — 6,8 л при должном ОЦК для массы тела 74 кг — 5,2 л). Во внутриклеточном пространстве отмечается дефицит жидкости — внутриклеточная гипогидратация. 3. Так как преобладает внеклеточный сектор, можно сделать вывод, что в нем повышена осмолярность Гиперосмолярностъ плазмы крови обусловливает передвижение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточный сектор с развитием внутриклеточной гипогидратации и внеклеточной гипергидратации. В результате средний объем эритроцита (MCV) уменьшается, а средняя концентрация гемоглобина в нем (МСНС) возрастает. 4. Вид нарушения — гиперосмолярная гипергидратация. 5. Гиперосмолярностъ плазмы крови у больного обусловлена гипернатриемией (натрий плазмы — 154 ммоль/л). Возможная причина гипернатриемии — гиперальдостеронизм. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия и способствует выделению калия в почечных канальцах → гипернатриемия → гиперосмолярность плазмы крови раздражение осморбцепторов → увеличение выработки вазопрессина в гипоталамусе → усиление реабсорбции воды в почечных канальцах олигурия → гипергидратация гиперосмолярная → гиперволемия, гипертензия. Задача 9* pH = 7,30; pСО2 = 30 мм рт. ст.; SB = 15 мэкв/л; BB 35 мэкв/л; BE = (-11,0) мэкв/л. Содержание HbО2 в артериальной крови 98%, в венозной — 55%. ЧДД 26 в мин, ЧСС 110 в мин, МОС — 3 л. Суточный диурез — 850 мл, титрационная кислотность — 48 мл/100 мл мочи; масса тела — 70 кг. Решение 1. pH крови 7,30 — соответствует субкомпенсированному ацидозу. 2. Рост ВЕ с отрицательным знаком и уменьшение ВВ — признаки метаболических (негазовых) нарушений. Снижение pСО2 и SB — результат компенсаторной гиперфункции внешнего дыхания. 3. Снижение МОС, тахикардия и тахипноэ — абсолютные признаки сердечной недостаточности, следовательно, причина метаболического ацидоза — циркуляторная гипоксия, что подтверждает увеличение артериовенозной разницы по кислороду (43%). 4. Вследствие сердечной недостаточности формируется циркуляторная гипоксия, активируется анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению в организме молочной кислоты и формированию метаболического ацидоза. 5. Механизмы компенсации газового ацидоза: со стороны буферных систем, внешнего дыхания (гипервентиляция и гипокапния) и почек (увеличена титрационная кислотность мочи, что обусловлено активацией ацидо- и аммониогенеза в канальцах). жүктеу/скачать 0,59 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
| ||||||||||||||||||||||||||