Студентов



бет7/57
Дата09.02.2023
өлшемі0,59 Mb.
#168193
түріУчебно-методическое пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   57
Байланысты:
СБОРНИК ЗАДАЧ 2012
Protocol of SS , 19 ғасыр Дулат, Green Aesthetic Thesis Defense Presentation 20231121 195124 0000
Задача 3
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 38 °С), появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации они болезненны).
Вопросы
1. Какую (какие) форму (формы) патологии можно предполагать у пациента?
2 Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
3. Каковы (с учётом полученных Вами дополнительных данных назовите их) возможная причина и механизмы развития этой формы патологии?
4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента?


Задача 4*
На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 °С. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра антикардиальных AT. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром (синдром Дресслера)».
Вопросы
1. Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учётом этого укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие.
2. К какому типу (классификация Джелла и Кумбса) Вы отнесёте развившуюся реакцию, если в крови больного обнаружены антикардиальные AT?
3. К Ig какого типа относятся антикардиальные AT?
Решение
1. Синдром Дресслера возникает на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и поврежденные клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно-чужеродными. К ним и образуются AT (IgG, IgM).
2. Реакция «Аг-АТ» приводит к комплементзависимому и комплементнезависимому (клеточному, киллерному) по­вреждению не только некротизированных клеток, но и большого числа функционирующих клеток миокарда. Развивается картина аллергического миокардита (типа II по Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции типа IV.
3. Антикардиальные AT являются разновидностью IgG и IgM Они имеют особенности: высокую специфичность и ци тотоксичность для клеток миокарда.

Задача 5*


Весной у больного появляются обильные выделения из носа, слезотечение, зуд в области носа, глаз; слизистая носа отечна, гиперемирована;

  • количество лейкоцитов – 12·109/л, лейкоформула: Б–0, Э–20, П–5, С–55, JI–17, М–3;

  • общий белок крови – 68 г/л;

  • фагоцитарный индекс нейтрофилов – 48%, фагоцитарный индекс моноцитов – 48%;

  • Т-лимфоциты – 60%, В-лимфоциты – 15%, нулевые клетки – 25%;/

  • Т-хелперы – 63%, Т-супрессоры – 10%;

  • концентрация иммуноглобулинов: IgA – 2,0 г/л, IgM – 1,0 г/л, IgG – 1,2 г/л, IgE – 2 г/л;

  • титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   57




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет