Дефекты малых размеров (до 0,5 см2 ), расположенные в нижней мышечной части перегородки, имеют тенденцию к спонтанному закрытию.
У 25 – 60% детей малые дефекты закрываются к 1 – 4 годам жизни, возможно спонтанное закрытие и в старшем возрасте.
Хирургическое лечение малых и мышечных ДМЖП зачастую не требуется. Проводится наблюдение в динамике и профилактика бактериального эндокардита.
Хирургическое лечение необходимо, если давление в легочной артерии составляет половину от системного. В возрасте от 6 месяцев до 3 лет проводится пластика дефекта.
Выраженная легочная гипертензия и развитие комплекса Эйзенменгера является противопоказанием к операции.
ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ (БОТАЛОВ) ПРОТОК (ОАП)
ОАП – врожденный порок сердца, который характеризуется сохранением коммуникации между левой ветвью легочной артерии и нисходящей аортой.
В норме при первом крике ребенка происходит функциональный спазм ОАП, а анатомическое закрытие наступает на 6 – 8 неделе жизни.
Персистенция ОАП после рождения обуславливает сброс крови из системной циркуляции в легочную под градиентом давления.
Схематическое изображение ОАП Гемодинамика при ОАП Во внутриутробном периоде открытый артериальный проток является нормальной физиологической коммуникацией, через которую течет кровь из легочного ствола в нисходящую аорту. После рождения ребенка направление потока крови через проток и его величина определяются разницей давления между аортой и легочной артерией и диаметром протока. Обычный для внутриутробного периода сброс крови справа налево значительно уменьшается после окклюзии пуповины. По мере падения ОЛС возникает двунаправленный, а затем лево-правый поток крови через открытый артериальный проток. В первые недели жизни в связи с высокой резистентностью легочных сосудов кровь течет в них преимущественно в систолу. В последующем, когда диастолическое давление в аорте начинает превышать давление в легочной артерии, сброс слева направо приобретает постоянный систолодиастолический характер. Возникает та или иная степень легочной гиперволемии. У недоношенных детей в связи с плохим развитием гладких мышц в стенке легочных сосудов и слабым их сопротивлением гиперволемия быстро достигает значительной степени, что приводит к застойной сердечной недостаточности и хроническому поражению легких.
