Эссенциале дәрмегінінің мембрана тұрақтандырғыш механизмі


Диабетонның гемоваскулярлы әсері



бет5/9
Дата31.05.2022
өлшемі459,75 Kb.
#145613
түріҚұрамы
1   2   3   4   5   6   7   8   9
Байланысты:
фарм 30 балл
Қолшатыр, 501296.pptx (2), Курс лекций по истории Казахстана (1) (2), Бақтыгереева.М МОФА 9 срс
Диабетонның гемоваскулярлы әсері
Фармако-терапевтическая группа: Гипогликемическое средство для перорального применения группы сульфонилмочевины II поколения
Гемоваскулярные эффекты
Гликлазид снижает риск тромбозов мелких сосудов, влияя на механизмы, которые могут обуславливать развитие осложнений при сахарном диабете:

  • частичное ингибирование агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение концентрации факторов активации тромбоцитов (бета-тромбоглобулина, тромбоксана В2);

  • восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и повышение активности тканевого активатора плазминогена.


11


Метформин семірумен қалай күреседі?
Әсер ету механизмі
Метформиннің әсері үш механизммен шартталған:
(1) глюконеогенез бен гликогенолиздің бәсеңдеуі есебінен бауырдағы глюкоза өндірілуінің азаюы;
(2) бұлшықеттерде инсулинге сезімталдықтың жоғарылауы және шеткергі тіндерде глюкозаның қармалуы және жойылуының жақсаруы;
(3) ішекте глюкозаның сіңуінің баяулауы.
Метформин гликогенсинтазаға әсер ету есебінен гликогеннің жасушаішілік синтезін стимуляциялайды.
Метформин жарғақшалық глюкоза тасымалдаушыларының (GLUT) қазіргі күнге дейін белгілі барлық түрлерінің функционалдық белсенділігін жақсартады.
Метформин адамда, қандағы глюкоза құрамына әсер етуіне қарамастан, май алмасуына қолайлы әсерін тигізеді. Бұл жөнінде орташа шұғыл және ұзақ мерзімді клиникалық сынақтардың нәтижелері айғақтайды: емдік дозаларда метформин – жалпы холестерин, ТТЛП холестерині және триглицеридтер деңгейінің төмендеуіне ықпал етті.



12

Неге глюкокортикоидтарды диффузды токсикалық жемсауда қолданады?
Диффузды токсикалық зоб –органспецификалық аутоимунды аурулар қатарына жатады. Ол негізінен тиреоидты гормондардың жоғарылауымен көрініс береді.
Фосфолипаза А2-ні тежейтін арнай белоктар липокортиндер биосинтезін лейкоциттерде күшейтеді. Солай қабыну дамуында маңызды роль атқаратын простоноидтардың, лейкотриендердің, тромбоцит активтейтін фактордың (ТАФ) синтезін азайтады. Сонымен қатар ол қабыну ошағында лейкоциттердің жиналуын азайтады, макрофаг және фибробласттардың белсенділігін төмендетеді.
Т және В-лимфоциттер белсенділігін тежейді, бірқатар ИЛ және цитокиндер өндірілуін, қан сарысуында комплемент мөлшерін азайтады, айналымдағы лимфоцт және макрофагтар деңгейін төмендетеді, миграцияны тежейтін факторға тежегіш әсер етеді (иммуноддепрессивті әсері)



13



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет