Тиамазолдың тиреостатикалық әсері Тиреостатикалық әсердің механизмі қалқанша без тиреоидті гормондарының йодталуына қатысатын пероксидаза ферменті белсенділігін тежеуге негізделген, бұл олардың синтезі бәсеңдеуіне әкеледі. Бұрын синтезделген тиреоидты гормондар секрециясына әсер етпейді, сондықтан препарат әсерімен қанда тироксин мен трийодтиронин концентрациясының төмендеуі алдында латентті кезең болады.
Препарат қалқанша безде метаболикалық үдерістерді қалпына келтіреді, организмде негізгі метаболикалық алмасуды төмендетеді (қалқанша бездің гиперфункциясы кезінде жоғарылаған), қалқанша безден йодидтердің шығарылуын жылдамдатады, синтездің реципрокты белсенділігін және тиреотропты гормонның гипофизбен шығарылуын арттырады.
14
СЕҚҚЗ антиагрегантты әсері СЕҚҚЗ (Ацетилсалицил қышқылы) циклооксигеназның тежегіші нәтижесінде циклдік эндопераксидтердің және олардың метоболиттері тромбаксан мен простациклиннің синтезі бұзылады, бірақ тромбоциттер циклооксигеназасы тамыр қабырғасының ұқсас ферментіне қарағанда өте сезімтал. Сондықтан простациклинге қарағанда тромбоксан синтезі көп дәрежеде тежеледі. Әсерінің осы ерекшелігі әсіресе препаратты аз дозада қолданғанда айқын көрінеді. Нәтижесінде (ацетилсалицил қышқылының) тромбоциттер циклооксигеназын қайтымсыз тежеумен түсіндірілетін бірнеше күн сақталатын антиагрегаттық әсері басым болады. Тромбоциттер циклооксигеназаны қайтадан синтездемейді. Ол тек жаңа тромбоциттер түзілу үрдісінде толықтырылады.
Механизм антиагрегантного действия АСК сегодня хорошо известен. В основе процессов тромбообразования лежит нарушение физиологического баланса между тромбоцитарным тромбоксаном-А2 (ТхА2), который является индуктором агрегации тромбоцитов и вазоконстриктором, и эндотелиальным простациклином (PGI2), обладающим вазодилатирующими и антитромботическими свойствами [11]. Как ТхА2, так и PGI2 являются продуктами каскада превращений арахидоновой кислоты, инициируемого ферментом циклооксигеназой (ЦОГ). Существуют две изоформы циклооксигеназы – ЦОГ-1 и ЦОГ-2, имеющие сходное строение. Превращение арахидоновой кислоты в ТхА2 в тромбоцитах обеспечивает ЦОГ-1. За преобразование арахидоновой кислоты в PGI2 в эндотелии сосудов ответственна ЦОГ-2. АСК обладает способностью необратимо блокировать обе изоформы ЦОГ, но в отношении ЦОГ-1 в тромбоцитах ее активность в 50-100 раз выше, чем степень влияния на ЦОГ-2. В низких дозах АСК блокирует только ЦОГ-1, с чем и связан ее антиагрегационный эффект [10]. Тромбоциты, не имеющие ядра, не в состоянии синтезировать белки, поэтому не происходит замены необратимо заблокированной ЦОГ-1 вновь синтезированной. Таким образом, кровяные пластинки не будут способны производить ТхА2 до конца своей жизни − около 7-10 дней. Полноценно функционировать смогут только вновь образованные тромбоциты. Так как в кровь человека ежедневно поступает около 10% новых тромбоцитов, то для угнетения функции этих клеток крови необходим ежедневный прием АСК. Избирательность взаимодействия АСК с ЦОГ-1 относительна. Блокада ЦОГ-2 в эндотелии сосудов тормозит синтез PGI2, но эндотелиальные клетки имеют ядра и поэтому способны ресинтезировать ЦОГ
